休克代偿期的意义

休克代偿期的意义

休克代偿期的意义：

1、有助于动脉血压的维持

本期休克患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%-70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”;随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降;②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加;③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。

2、有助于心脑血液供应

不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。皮肤、内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，称为微血管反应的非均一性(inhomogeneity)。它导致了血液的重新分布 (或重分配)，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。血液重新分布，虽然有利于心、脑血流量的维持，但以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价。

以上就是休克代偿期的意义，休克的作用是相互的，所以在了解到休克代偿期的意义也要了解它存在的危害。所以当身边的人出现休克症状的时候，一定要及时将病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，并拨打120让患者得到更好地救治。

早搏的检查

心电图对早搏有诊断意义。

房性早搏为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。

结性早搏提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。

室性早搏提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。

24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。

怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。

心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。

长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。中医查出结代脉。

创伤性休克的临床表现

根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。

创伤性休克的临床表现

1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。

严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。

休克的一般监测

休克的监测通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。 那么休克的一般监测有哪些呢?

1.精神状态

能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2.肢体温度、色泽

反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。

3.血压

休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。

4.脉率

脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕) 可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。

5.尿量

是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。

代偿期肝硬化的一些临床表现

代偿期肝硬化临床症状缺乏特异性。少数人可无自觉症状，大多数以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。有的患者可出现呕吐、口干、口苦、恶心、厌油、暖气等非特异性消化道症状，上述症状时轻时重。因劳累或伴发其他疾病而诱发，经适当休息或治疗后可缓解。体检可发现肝脏质地偏硬或脾脏肿大，B超和 CT等影像检查可提供诊断参考依据。肝功能检查轻度异常或基本正常，有的患者白蛋白降低、球蛋白增高。代偿期肝硬化长期稳定的患者，检查HBV-DNA几乎均为阴性，仍处于进展期者其附HBV-DNA为阳性。代偿期肝硬化变血Rt可打血小板减少，中性白细胞减少等现象。

代偿期肝硬化不易与慢性肝炎鉴别，尤其与慢性活动性肝炎的鉴别诊断很困难，后者多存较高的血清酶学改变，触诊肝脏质地中等，超声波有辅助鉴别诊断意义。代偿期肝硬化时，患者有肝硬化的指征，B超显示门静脉扩张或肝脏缩小，表面不光滑或呈锯齿状改变，血清检验可有AST/ALT>2，A/G<1，或有脾大、少量腹水等，但也有些静止期患者血清检验肝功能正常，一般情况尚可。肝硬化的诊断参见“活动期肝硬化”，肝硬化鉴别诊断还包括肝硬化的病因诊断，如酒精性肝硬化、淤胆型肝硬化、药物性肝硬化，心原件肝硬化等。

交通事故容易引起创伤性休克

一、发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

二、发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化

正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力。

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

2.休克时组织代谢变化

(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的 Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，较终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3.休克时机体免疫功能的变化

在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克时各种脏器的改变

休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时较易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧较敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，较后导致昏迷。

休克的临床表现

休克的临床表现有哪些，休克分为那几个时期我们要做具体的了解，当我们出现休克的时候可以到自我判断的作用。

1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)，休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)，休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)，休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

上面就是休克的临床表现，休克是急诊科的疾病，但是一旦发生到休克晚期会对我们的身体产生不可治愈的后遗症。

休克都有哪些临床表现

1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)

休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)

休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)

休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

失血性休克的表现都有哪些呢

1、临床表现。主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

(1)休克早期(休克代偿期)

病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。

一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。

②毛细血管无复流。

③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。