致甲状腺肿物质
致甲状腺肿物质
碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。
1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。
2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。
3.无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。
4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。
结节性甲状腺肿是由什么原因引起的
(一)发病原因
甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。
(二)发病机制
甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。
总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，且前仍不确切，有待研究。
甲状腺结节性肿大增生怎么回事
1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。
2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。
3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。
4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。
粗脖子病缺什么
一、结节性甲状腺肿发病原因
1、甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
2、致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。
二、结节性甲状腺肿发病机制
近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。
单纯性甲状腺肿患者饮食有何宜忌
单纯性甲状腺肿患者饮食宜忌：(1)宜食海带。有人称海带为“碘之王”，在每100克海带中含碘量为240毫克，常吃海带可纠正由缺乏碘而引起的甲状腺肿，促进新陈代谢，使甲状腺功能维持正常。 (2)宜食紫菜。紫菜性寒，味甘咸，有化痰软坚、清热利尿的功效。 (3)宜食海藻。海藻有软坚，消痰，泄热的作用，古今医家治疗气瘿之病皆用之。 (4)忌食芥菜。据现代研究发现，芥菜叶和芥菜属的其他蔬菜，含有少量致甲状腺肿物质，这种物质会干扰甲状腺对微量元素碘的吸收利用。因此，患有甲状腺肿之人应当忌吃芥菜。 (5)忌食花椰菜。花椰菜俗称花菜。据分析，花菜和其他芥菜科蔬菜一样，含少量致甲状腺肿的物质，因此，已患有单纯性甲状腺肿之人，不宜多吃、常吃花菜。
容易引起甲状腺肿大的原因有哪些
高碘：较少见，呈处所性或散发性分布，其发病原因由过量摄入碘导致TPO的功效基因过多占用而产生，从而影响酪氨酸碘化，使得碘的有机化过程受阻，最终造成甲状腺代偿性肿大。临床分析表明，甲状腺结节发病率的上升与碘摄入过多有关。
缺碘：主要是造成地方性甲状腺肿的原因之一。土壤、水和食品中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐是预防甲状腺肿大的重要原因。除此之外，人体对甲状腺激素的需求量增加而引起相对性碘不够，会加重或诱发甲状腺肿大。
致甲状腺肿物质的过度食入：这是最常见的导致甲状腺病发的原因。主要包括萝卜、黄豆、白菜、土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质，这些也是引起甲状腺肿大的原因。有的盛行地区除了碘以外，也缺少上述各类元素，也有些地域甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。
基因突变：此类原因包括甲状腺球卵白基因外显子的点突变等。另外，有X线照射史的患者会因为X线而引起DNA 的改变。这也是最终导致甲状腺肿大的主要原因。
大脖子病是如何引起的
(一)结节性甲状腺肿发病原因
甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。
(二)结节性甲状腺肿发病机制
近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。
引起甲状腺结节的原因有哪些
1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。
2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。
3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。
4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。
患甲状腺结节的原因
1、缺碘：
是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。
2、高碘：
少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
3、激素合成障碍：
家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。
4、致甲状腺肿物质：
萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。
5、基因突变：
此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。
可致甲状腺肿的食物
现代科学研究证明，地方性甲状腺肿的流行，除去缺碘外还有其他导致甲状腺肿物质在起作用。文献中报导了很多由于食用牛奶(牧场中有丰富的十字花科植物)、芸苔属植物、木薯、核桃仁、大豆以及洋葱、大蒜等诱发甲状腺肿的资料。这些物质的致甲状腺肿作用，可能和它们所含的硫葡萄糖配糖体有关系。硫葡萄糖配糖体也称甲状腺肿元素，现在已经从300多种芸苔属植物中检查出50多种含硫葡萄糖配糖体。这种物质在特异性酶的作用下，可以水解为硫氰酸或异硫氰酸，然后有致甲状腺肿作用。水解酶存在于蔬菜中，它不耐热，在烹调过程中可以遭到破坏，因而使硫葡萄糖配糖体失去致甲状腺肿作用。
研究表明芥菜含有可导致甲状腺肿物质，可干扰微量元素碘的吸收，致甲状腺肿。经许多学者研究探索会导致甲状腺肿的植物有卷心菜、大头菜、甘蓝、萝卜、玉米、洋葱、甜薯、大蒜、瑞典芜菁、橄榄及其他植物油类等。大豆所含的皂角甙会将人体内的碘带走而导致缺碘，以致甲状腺肿。
箩卜和橘子同吃也可诱发甲状腺肿。箩卜等十字花科蔬菜摄入人体后可迅速产生硫氰酸盐物质，如同时摄入含有大量色素的水果(橘子、梨、苹果、葡萄等)，其中的类黄酮在肠道被细菌分解后，可加强硫氰酸抑制甲状腺肿是的作用，而致甲状腺肿。
植物缺碘可以导致甲状腺肿是被医学界所供的事实，但是长期摄入过多的碘也可以造成甲状腺肿。如日本北海道海边的渔民，由于食用富碘的海藻;河北黄骅县及山东庆云县的渔民，由于饮高碘的深井水，都曾造成地方性甲状腺肿的流行。
脖子上有肿块怎么回事 甲状腺肿大
甲状腺肿指的是单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”“大脖子”或“瘿脖子”。以缺碘为主的甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。
导致甲状腺肿可能哟多种病因所致，如人体对甲状腺继续需求增加或者甲状腺激素合成障碍等都可以引起甲状腺出现代偿性增生，甚至一些至甲状腺肿物质如卷心菜等也可以导致甲状腺肿大。
结节性甲状腺肿从何而来
甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。
甲状腺肿大哪些食物不能吃
(一)宜吃
1、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。
2、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等。
3、维生素：因为热量提高，所以维生素B群需求也增加，要注意补充。
4、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进患者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量。
(二)忌吃
1、芥菜：据现代研究，芥菜叶和芥菜属的其他蔬菜，含有少量致甲状腺肿物质，这种物质会干扰甲状腺对微量元素碘的吸收利用。因此，患有甲状腺肿之人应当忌吃芥菜。
2、花椰菜：俗称花菜。据分析，花菜和其他芥菜科蔬菜一样，含少量致甲状腺肿的物质。因此，已患有单纯性甲状腺肿之人，不宜多吃常吃花菜。
3、避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。
专家介绍：经常服用萝卜、大豆类食物，因含有甲状腺肿物质及妨碍肠道中由胆汁排泄的内生性甲状腺激素的回吸收，故可引起甲状腺激素不足，甲状腺代偿性增大。也有学者认为芥菜也应忌食，同样是为了避免产生导致甲状腺肿物质。在食用含碘食物时，忌同时食用卷心菜，因卷心菜含有有机氰化物，会抑制碘的吸收。
上面就是对甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的介绍，通过了解之后我们知道想要更好的预防甲状腺疾病，一定要注意饮食上少吃海鲜以及经常吸烟喝酒，最好平时在生活中经常吃一些含有维生素高的蔬菜和水果，
结节性甲状腺肿究竟是什么原因引起的
结节性甲状腺肿是由于患者长期处于缺碘或相对缺碘以及致甲状腺肿物质的环境中，引起甲状腺弥漫性肿大，滤泡上皮由普遍性增生转变为局灶性增生，最后由于长期的增生性病变和退行性病变反复交替，腺体内出现不同发展阶段的结节。但是截至目前甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。