颅内压和高血压有区别吗
颅内压和高血压有区别吗
两个不是同一个概念哈，高血压是血液对血管壁的压力，颅内压确切的说是脑脊液压力，增高因素很多，比如颅脑损伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症刺激等。高血压到了一定的程度会引起颅内高压，而脑组织受压时又可以造成颅内高压。
慢性颅内压增高
良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
脑血栓如何治疗
1、处理脑水肿
如出现不同程度的意识障碍、呕吐、血压高，脉缓有力，则提示有脑水肿、颅内压高正常颅内压侧卧位4.5～13.5毫米汞柱，相当于60～180毫米水柱，约为0.6～1.8kPa。首选20%甘露醇125～250毫升，静快速滴入，视病情可4～8小时一次，也可适当用地塞米松、10%甘油等;
2、扩充血容量
无明显脑水肿及心脏功能不全者，可用6%羟乙基淀粉706代血浆、低分子右旋糖酐、倍他定等以扩充血容量;
3、扩张血管药
菸酸、地巴唑、脉通、潘生丁、脑嗌嗪等;
脑压高是怎么回事
一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
二、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
那颅内压高怎么办呢?
利尿剂。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40～60毫克静脉注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40～60毫克静推1～3次/日，也可加入甘露醇内快速静滴;口服剂量一次20～40毫克，3/日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10%葡萄糖20毫升中缓慢静注。还可应用醋唑磺胺，成人0.25～0.5克，2～3/日，口服，用于慢性颅内压增高患者。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
血压高和高血压有啥区别
通常偶测一次血压是不能诊断为高血压的.应连续非同日三次测坐位血压,血压增高达到世界卫生组织(WHO)规定的标准值：≥140/90mmHg,方可诊断为高血压.但是高血压并不等于高血压病.有人常把高血压与高血压病混同起来,认为只要发现血压升高就是高血压病,或者把高血压病简称为高血压.其实两者有别,高血压仅仅是一个症状,并非一个独立的疾病.高血压可由多种疾病引起,如肾炎,肾盂肾炎,肾上腺肿瘤,甲状腺功能亢进,主动脉狭窄症或肾动脉狭窄等等.这种由其他疾病引起的高血压,成为继发性或症状性高血压,占所有高血压患者的5%左右.对这类继发性高血压患者,有些可以通过手术治疗使血压恢复正常.而90%以上的高血压患者找不出血压升高的原因,所以成为原发性高血压,它是一个独立的疾病,故又称为高血压病.高血压病患者需要终身服药治疗,才能有效地控制血压和防止并发症.由于继发性高血压与原发性高血压的治疗及预后完全不同,因此发现血压升高,尤其是青年人,都应先到医院进一步检查,千万不能轻易认为高血压就是高血压病,延误早期诊断,早期治疗.
远离高血压8字箴言
低盐———盐,危害生命的“秘密杀手”
盐已逐步被世界公认为“秘密杀手”.在工业发达的西方国家,被盐送进坟墓的生命比有害化学物质造成的受害者还要多.西方国家的居民,已逐步养成吃生菜和水煮蔬菜;在餐桌上放盐瓶,用餐时自己撒上少许盐的饮食习惯.在日本,从第二次世界大战结束后的初期(20世纪50年代)的艰难日子,到20世纪末,随着生活条件的改善,人们已从吃咸鱼干到吃大量新鲜蔬菜,水果,平均摄盐量由每人每天29克下降到10克以下.老年人“口味重”,年轻人“口味淡”,这种饮食习惯上的改变是日本人高血压发病率逐年下降的一个主要原因.随之中风患者也明显减少.
据统计,中国的北方,特别是东北地区,由于气候寒冷,蔬菜,水果较少,平均每人每天吃盐12-18克,而在南方就较低,从而造成东北地区男性高血压发病率比南方如上海地区,要高出1倍左右.
看看中国人的饮食习惯,早餐往往是稀饭,馒头加各类咸菜(或腐乳),单一块4厘米见方的腐乳就约含盐5克,一小碟咸菜(如榨菜)含盐4克.这样,每天一块腐乳就已达到世界卫生组织规定的日食盐摄入标准(4-6克).另外,我国许多人平时在烧菜或烧汤时都有放味精的习惯,而1克味精就含盐0.5克.许多蔬菜如空心菜,豆芽,虾类,紫菜里都含有一定的钠盐.
在日常生活中,同样进食高盐食品,有的人血压会升高,有的人血压不升高,通过对5000余人的调查发现,其中盐敏感者达30%,而高血压病人中的盐敏感者达60%.这些敏感者日常摄盐量并不比正常人高,只是因为他们具有遗传性肾排钠障碍,易于发生体内钠的潴留,才导致高血压的发生.
那么,为什么要全民限盐呢?因为盐不但可以使不少人发生高血压,而且还会直接损伤全身各处的血管壁,引起血管硬化,导致心肌梗死或肾功能衰退.
通过深入研究得知,钾和钙对钠有对抗作用,补充钾和钙可以促使钠排出.从1997年4月开始,我们对300名血压偏高的青少年及其家庭开展了持续2年的补钾,补钙而不限盐的比较试验,最近检测发现,这些青少年的血压平均下降4毫米汞柱,与同期只限盐而不补钙,钾的人的血压检测结果相同,而同期既不限盐又不补钾,钙的人的血压平均增高2毫米汞柱.
对于人们在日常生活中如何补钾,补钙这一问题,我们的建议是多食含钙丰富的蔬菜与食物,如菠菜,油菜,土豆,红薯,蘑菇,木耳,牛奶,豆制品等.
减肥———体重减少1公斤,血压下降1毫米汞柱
过去,人们对胖人不管男女老幼,认为“胖嘟嘟”都是福相.其实,胖到一定程度不单是“美”的问题,而是一种病态.俗话说“有钱难买老来瘦”,这从另一个侧面说明,老年肥胖对健康更不利,一胖生百病,肥胖会导致一些可危及生命的疾病.高血压和肥胖是一对“好兄弟”,它们形影不离———高血压病人中一半左右是胖子,而肥胖人群中有一半是高血压.
胖有很多种,有的人胖集中在腹部上,腰围粗,肚子大,我们称之为“向心性肥胖”,这种胖最危险———常常有高血压并伴有血脂紊乱,血液胰岛素增高,糖耐量异常,被称为“代谢综合征”.肥胖存在多重危险因子,预后较差.由于体内脂肪堆积过多,腹部脂肪通过血管到肝,引起脂肪肝,严重时引起肝功能异常(脂肪肝性肝炎),甚至肝硬化.
要预防高血压的发生,其中首要的一个问题就是要防止肥胖的发生.什么人需要减肥呢?计算自己是否达到理想体重的方法是通过计算体重指数(BMI),当BMI超过24时就要引起重视.发现自己超重了,就应及时减肥.
慢性颅内压增高症状
头痛
这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
意识障碍及生命体征变化
疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
颅内压增高的饮食
番茄生菜沙拉
1. 把生菜叶洗净，平铺于容器中;2. 把番茄和黄甜椒洗净，切成圆形薄片;3. 将切好的番茄、黄甜椒薄片交错摆放在生菜叶上;4. 加入沙拉酱调味即可。
圆白菜炒粉丝
1.将圆白菜洗净，均匀切成4厘米长的丝;2.将粉丝用温水泡透，切成段;3.葱、姜、蒜洗净，均切成细末待用;4.锅内加油烧热，放入葱、姜、蒜末炝锅;5.放入圆白菜丝，加料酒、白糖、酱油煸炒几下;6.放入粉丝、精盐、醋炒匀至熟，加味精、花椒油炒匀，出锅装盘即成。
慢性颅内压增高病因
引起颅高压的原因很多，常见的有以下几类：
一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
二、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。脑血管疾病包括脑溢血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颈内动脉血栓形成及脑栓塞等也可致颅压增高。
三、颅内占位性病变 是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
四、脑脊液量增多 脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
1、脑积水 先天性脑积水，常见有婴幼儿先天性交通性脑积水;后天性脑积水有梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液吸收障碍、脑脊液分泌过多、血脑屏障破坏等。
2、假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、血液病、Vit A过多症、药物性反应及代谢性疾病等引起。
五、脑水肿 是引起颅内压增高的重要原因，除了脑部疾病以外，下列全身性疾病也可产生不同程度的脑水肿：a.细菌性感染引起的中毒性脑病;b.酸中毒、尿毒症、肝昏迷、心功能障碍等;c.昏迷病人呼吸道梗阻、窒息、心跳骤停、一氧化碳中毒和缺氧性脑病(癫痫持续状态)等，均可导致脑缺氧，并继发脑水肿，引起颅内压增高。
颅内压增高注意事项
当然不能吃辛辣食物，它会刺激肠胃，增大血管的负担，过咸的食物也是如此，不要为嘴伤身哦。 在血管瘤病人中营养不均衡、营养不良是常见的。因此，增进食欲、加强营养对肿瘤病人的康复十分重要。日常生活中要注意营养合理，食物尽量做到多样化，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，不吃陈旧变质或刺激性的东西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸的食品，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。 酸、甜、苦、辣、咸五昧，每味都有它的特殊作用。酸能收敛，生津开胃;甜能补益脾胃;苦能泄下、燥湿，少量可开胃;辣也能开胃;咸能通下、软坚。
食品基本上都是以上五味，或几味混合在一起，肿瘤康复期病人应选择有一定抗癌成分和有软坚散结作用的食品。 富有营养的食品种类繁多，除大米、小麦、小米、大豆等外，鸡、羊、牛肉是补气的食品，体虚的肿瘤病人可食用。鸭子、乌龟、鳖、鲫鱼、娼鱼是具有补益健脾的食品，海参、海蜇、鲍鱼、海带、荸荠、菱角能软坚散结，可以消"痞块"，木耳、猴头蘑、香菇、金针菇等多种食用磨菇都是有一定的抗癌作用。尤其是香菇的营养价值超过所有的蘑菇，含有7种人体所必需的氨基酸，含有钙、铜、铁、锰等徽量元素，还含有多种糖和酶，能提高和增强人体免疫力。
哪类人的血压不宜太低
1.体位性高血压患者。血压降得过低，加上体位改变，会导致大脑供血不足。
2.高血压脑病患者。此类患者的特点是血压突然升高，出现颅内压增高，所以降压必须要缓慢。
3.双侧颈动脉严重狭窄患者。颈动脉向大脑灌注血液，血压降得太低容易引发大脑供血不足。
4.基础血压高的人。这类人群缓慢将血压降至140/90即可，过低会引起恶心、头晕、心慌等身体不适。
5.老年单纯性收缩期高血压患者。门诊中经常有60多岁的老人，收缩压高，舒张压却是正常或低的。这类人群血压过低，会使舒张压进一步降低，引发大脑血液灌注不足，出现频繁的头晕。
6.身体衰弱的老年人。这类老人通常需长期卧床、体质差、脏器处于较弱状态，血压降得太低，会导致周围脏器血液灌注不足，出现生化指标异常。
颅内高压症的治疗
内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
1 一般措施 任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。
严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。
不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。
慢性颅内压增高治疗
处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。
1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等;另外对颅内肿瘤术前或术后的放射治疗和化学药物的治疗、免疫治疗、抗感染治疗、高压氧治疗、抗癫痫治疗以及康复治疗等。
2、手术治疗 其目的是尽可能进行病灶全切除，争取手术后应能解除或至少部分解除病变对主要功能结构的压迫，为其他种治疗创造条件，如恶性肿瘤的放射治疗和化学治疗等。解除颅内压增高的手术方法，视颅内压增高的性质不同分为两类。
a、颅内占位性病变 在脱水降颅内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。b、脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者均可行脑脊液分流术。
3、根据基础疾病，调节血压、控制高血胳、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注;血压过低时宜适当给予提高。高血腊增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血腊药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。
4、处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变(包括脑源性心肌梗塞)、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。
一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。
宝宝前囟门的自然变化
前囟门凸出
头颅内压力(俗称脑内压)高时，前囟门会凸出，如下列情形：
1.平躺时较站坐时要鼓出。
2.哭闹、咳嗽、用力或排便时，因全身出力所以脑内压力增加，为正常现象。
3.发烧时，因为心跳加快及全身血流速及血流量亦加多，所以颅内压力自然增加了。
4.脑炎、脑膜炎、脑出血及脑水肿，因为使颅内的体积增加而迫使压力亦升高了。
前囟门凹陷
当颅内压力降低时，前囟门自然会凹陷，如下列情形：
1.站立或坐立时。
2.腹泻而有全身脱水现象时，因头颅内的水份亦会相对的减少，所以颅内压力自然降低了。
3.休克或身体(脑部除外)大出血，全身血量及血压都减少，颅内压力自然就降低了。
颅内压增高怎么办
1、一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2、病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3、降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
4、激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。