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心肌肌钙蛋白i是什么

心肌肌钙蛋白i是什么

我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的,人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质,但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用,和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了,那么你想了解一下它吗?下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。

一:心肌肌钙蛋白i简介

肌钙蛋白T(TnT)分子量为 37KD,是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上,6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同,骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。

二:心肌肌钙蛋白i正常参考值

cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明:在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异,都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言,cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说,cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面,cTnT优于cTnI。

看了上文的简介,您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢?心肌肌钙蛋白在临床上一般都被用来衡量心血管健康状况,通常而言,如果心肌肌钙蛋白异常升高,就意味着有很大的可能患上了冠心病,要提早引起注意,其参考值一般0 ~ 0.3 μg/L为准。

肌钙蛋白升高一定是心梗吗

目前,我国一些基层医院由于条件有限,缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法;同时,由于各临床中心采用的检测技术不同,其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此,我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准,对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义,有利于ACS的早期诊断和早期治疗,降低病死率,改善远期预后。

同时,随着技术发展,肌钙蛋白检测技术将越来越敏感,研究者会发现越来越多导致肌钙蛋白轻度升高的疾病,肌钙蛋白升高提示心肌缺血的观念应被修正。

对临床上合并心肌缺血临床表现的患者,出现肌钙蛋白升高时应当首先考虑缺血性肌钙蛋白升高;而对无缺血症状但伴肌钙蛋白升高者,应更全面地考虑病因,是否存在非缺血原因的肌钙蛋白升高。对非缺血性肌钙蛋白升高的原因,共识主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性肾功能不全、脓毒症及部分化学毒性相关心脏损伤。在这类疾病中,虽然肌钙蛋白升高并不具有类似其在缺血性疾病中的特异性,但对多数疾病预后都有关键作用,常预示不良转归。

综上,肌钙蛋白升高虽然对诊断心梗有重要参考意义,但其本质是心肌坏死造成的结果,而临床中导致心肌坏死的病因纷繁复杂。因此,对肌钙蛋白升高的患者,应结合具体临床情况做出正确诊断。

小儿心肌酶谱五项正常值是多少

你好,目前己知引起儿童心肌炎的祸首有20多种病毒,这些病毒进入血液后直接侵入心肌,同时使机体产生损害心肌的一些物质,引起心肌炎。孩子在感冒后不久出现气促、胸闷、面色苍白等症状,此时应到医院进行详细的检查。首先要做心电图检查,如果发现有心律失常或T波的明显异常,结合临床对诊断很有意义。当然不能单凭心电图就认为是患了心肌炎,还需进行血液检查,如心肌酶谱和心肌肌钙蛋白测定。目前心肌酶谱正常值多为成人标准,而小儿的正常值要高于成人,所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎。 意见建议:由于影响心肌酶谱的因素较多,很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎。对较重的心肌炎小儿可检查超声心动图,以发现心腔扩大和心功能有否降低。对复杂的病儿,必要时还需进行心肌、心内膜活组织检查来确诊。

心肌酶高了应该怎么办

心肌酶是反应心肌功能的一项指标,一般怀疑有心肌炎、心肌损伤等疾病时,需要查心肌酶,尤其是怀疑急性的心肌梗死。一般如果有心机梗死,心肌酶会偏高,但是也要结合心肌肌钙蛋白等其他指标一起判断。心肌炎的话一般伴有感染病史,比如心肌炎前一两周左右一般有过感冒的症状。心肌酶高,再生活中要注意休息,多喝水,不要吃辛辣的刺激性的食物。如果发现心肌确实存在损害,最好需要及时处理。

一般来说,小孩在感冒发烧的时候,会引起心肌酶偏高的。大多数情况下,当感冒发烧症状消失,心肌酶也就会恢复正常,不需要太过于担心。但需要注意的是,如果孩子出现发烧现象的话,应该及时带孩子看医生,适当采取一些降温的措施,我在家可以给孩子采取物理降温的方法,比如,可以用凉的毛巾,搭在孩子的额头。或者用酒精擦拭孩子的四肢,都可以很好的起到降温的作用。

心肌酶是反应心肌功能的一项指标,一般怀疑有心肌炎、心肌损伤等疾病时,需要查心肌酶,尤其是怀疑急性的心肌梗死。一般如果有心机梗死,心肌酶会偏高,但是也要结合心肌肌钙蛋白等其他指标一起判断。心肌炎的话一般伴有感染病史,比如心肌炎前一两周左右一般有过感冒的症状。心肌酶高,再生活中要注意休息,多喝水,不要吃辛辣的刺激性的食物。如果发现心肌确实存在损害,最好需要及时处理。

病毒性心肌炎的检查诊断方法

常规检测及血清酶学免疫学检查:

(1)白细胞可轻度增高,但左移不明显,1/3~1/2病例血沉降率轻至中度增快。

(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷草转氨酶(GOT),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高,部份患者血清转氨酶,肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。

(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。

(4)血浆肌红蛋白,心肌肌凝蛋白轻链亦可增高,表明心肌坏死,其增高程度常与病变严重性呈正相关。

(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性低下。

病毒性心肌炎白细胞免疫测定,常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低,α干扰素效价低下,而γ干扰素效价增高,E花环及淋巴细胞转化率降低,血中总T细胞(OKT3),T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常,而OKT4/OKT8比率不变,补体C3及CH50降低,抗核因子,抗心肌抗体,类风湿因子,抗补体抗体阳性率高于正常人。

病毒性心肌炎的检查

1.实验室检查

(1)血液生化检查 急性期可出现白细胞计数增高、血沉增快、C反应蛋白、血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白T、血清肌钙蛋白I增加。

(2)病毒学检查 可从咽拭子、粪便、心肌组织中分离病毒或用PCR技术检测病毒RNA;血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度。

2.辅助检查

(1)心电图 ST-T改变,常见T波倒置或降低,也可有ST段轻度移位;各种心律失常,以室性心律失常和房室传导阻滞多见。

(2)胸部X线 病情轻者可正常;病情重者可有心影增大。

(3)超声心动图 病情轻者可正常;病情重者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏收缩功能异常、心室充盈异常等。

(4)放射性核素心肌显像 可显示心肌细胞坏死区的部位和范围,敏感性高,特异性低。

(5)心内膜心肌活检 为有创检查,主要用于病情危重、治疗反应差、病因不明的患者。阳性结果是诊断心肌炎的可靠证据。由于病毒性心肌炎病变可为局灶性,因取材误差可出现阴性结果。

小儿心肌炎应该做哪些检查

1.一般检查 白细胞轻度增高,中性粒细胞增多,血沉略增快。

2.心肌酶 血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高,但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

(1)CPK-MB: 正常人血清中CK几乎全是CK-MM,占94%~96%,CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,正常血清含微量,若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累,与CK总活性相比,对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。

(2)LDH:在体内分布较广泛,特异性较差,而LDH同工酶血清有诊断意义,如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响,故应结合临床进行综合分析。

3.肌钙蛋白 心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有,因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin,Tn)是肌肉组织的调节蛋白,参与肌肉收缩的钙激活调节过程,有3个亚单位:TnT,TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中,但两者的调控基因不同,用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志,≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内,95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期,胞浆中cTnT首先释放入血液,血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高,高于CK-MB,而且持续时间较久。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常,因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB,这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。

4.病毒学检查 早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中,同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍,或特异性IgM阳性。死亡病例,可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。

1.心电图 急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等偶有所见,但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致,低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害,可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波,或原有的Q波加深,反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长,各种程度的传导阻滞亦不少见。

2.胸部X线检查 急性期可见心搏减弱、左心室延伸,心肌张力差时心影呈烧瓶形,或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大,呈普大型,左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。

3.超声心动图 如有心力衰竭,左心室的舒张末期和收缩末期内径增大,缩短分数和射血分数减低,左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大,但可能看到游离壁有局部的运动异常。

4.核素显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死,有助于心肌炎诊断。

心肌梗死患者需要去做哪些检查

1.心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2.心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.其他

白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

心梗三项检查的正常值是什么

心梗三项快速诊断实验指:肌钙蛋白(CTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)。

1、肌红蛋白(Myoglobin,Myo):是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗(AMI)发作2h后的血清Myo即开始升高,4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性,肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断;使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。

2、肌钙蛋白I(CTn I):是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高,最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng/ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断,还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标,可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物;判断再灌注效果。

3、CK-MB:是目前临床医生最信赖的AMI检测“金标准”,特异性较高。在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的,同时快速测定三种标志物,较单独测定更方便,更快速,时间上同步更利于对结果的分析和判断,从而更能够做到快速、准确诊断。

心源性休克的实验室诊断

1.血常规

白细胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩,并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长。

2.尿常规和肾功能诊断

尿量减少,可出现蛋白尿,红细胞,白细胞和管型,并发急性肾功能衰竭时,尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高,尿/血肌酐比值常降至10,尿渗透压降低,使尿/血渗透压之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿钠可增高。

3.血清电解质酸碱平衡及血气分析诊断

血清钠可偏低,血清钾高低不一,少尿时血清钾可明显增高,心源性休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变,心源性休克中,晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒,血pH降低,氧分压和血氧饱和度降低,二氧化碳分压和二氧化碳含量增加,正常时血中乳酸含量为0.599~1.78mmol/L(5.4~16mg/dl),若升至2~4mmol/L表明为轻度缺氧,微循环基本良好,预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭,已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭,有严重缺氧,预后不良,此外,严重心源性休克时,血游离脂肪酸常明显增高。

4.血清酶学诊断

急性心肌梗死并心源性休克时,血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶,AST/GOT),乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1,肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高,尤以后者其敏感性和特异性均极高,分别达100%和99%,其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度,心源性休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶,GPT)升高及相应的肝功能试验异常。

5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高,人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI),其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml],血,尿中肌红蛋白含量增高,国人血清肌红蛋白正常值为0.585~5.265nmol/L(10~90ng/ml),其增高幅度与梗死范围呈正相关,且较血清酶学改变为早,具有极高的敏感性和特异性,心肌肌钙蛋白(cT-nT,cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志,正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L,急性心肌梗死3~6h即可明显升高,常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L,急性心肌梗死或心肌炎病,坏死时常可明显升高。

6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查

心源性休克晚期常并发DIC,除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍,血块回缩缺陷等)外,可有以下改变:凝血酶原时间延长,纤维蛋白原常降低,凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s,全血凝固时间超过10min以上,凝血因子Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,Ⅹ,Ⅻ均减少,由于DIC常伴有继发性纤溶亢进,尚可作以下检查以间接说明DIC的存在,包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定,临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性,Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8,当其大于1∶16时有诊断价值,此外,尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验,乙醇凝胶试验等,DIC者常呈阳性。

7.血液流变学检查诊断

心源性休克时血流速度缓慢,有效血容量减少,毛细血管内血液淤滞,加上血浆外渗,血液浓缩和黏滞性增高,故测定全血和(或)血浆比黏度常增高,当合并DIC时,初期呈高凝状态,其后纤溶亢进时可转为低凝。

8.微循环灌注情况的诊断

(1)皮肤与肛门的温差:分别测定皮肤和肛门的温度,正常情况下前者比后者低0.5℃左右,心源性休克时由于皮肤血管收缩,皮肤温度明显降低,而肛门温度不下降甚至增高,使两者温差增大,当温差>1.5℃,则往往表示心源性休克严重;当其大于3℃时,表示微循环已处于严重衰竭状态。

(2)眼底及甲皱检查:眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张,严重时可出现视网膜水肿,甲皱检查通常在无名指甲皱部位,用特种冷光源照射的光学显微镜下,用肉眼观察皮下组织微血管的排列,形态及对刺激和加压后反应等,心源性休克病人由于血管收缩,因此甲皱微血管的管襻数目显著减少,排列紊乱,血流缓慢,可有微血栓形成,血细胞常聚集成小颗粒状,甚至聚集成絮状物,在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。

(3)血细胞比容检查:当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时,则表明有外周血管明显收缩。

微循环的上述指标测定,对判定心源性休克时微循环障碍严重程度,以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

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