高钙血症容易与哪些疾病混淆
高钙血症容易与哪些疾病混淆
要和可引起高钙血症的有关疾病鉴别(表1)：①恶性肿瘤性高钙血症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血，比较血PTH或氨基端PTH可明确pH值TP和异源性PTH分泌瘤的诊断。
抽动症容易与哪些疾病混淆
抽动-秽语综合征与儿童多动症的区别：
儿童多动症比抽动-秽语综合征的发病率高，所以人们对多动症的认识较深刻。又因两者名字类似，故易于混淆。但两者发病原因、症状体征均不相同，是绝然不同的两种疾病，必须加以区别。
儿童多动症又称轻微脑功能障碍综合征，是一种比较常见的儿童行为异常。其智力正常或基本正常，但学习、行为和性情方面有缺陷。多数患儿从婴幼儿期即表现为易兴奋、睡眠差、喂养困难等，年龄渐大，活动明显增加，且动作不协调，精细动作如穿针、扣钮扣等有困难，注意力不集中，情绪易冲动，缺乏控制能力;平时好与人争吵，容易激动;不听话，不讲道理，无礼貌，不避危险等;对指试验阳性。
抽动-秽语综合症主要是由于脑轻微功能障碍引起的肌群抽动为主要表现，部分患儿合并有多动症状。但儿童多动症绝无抽动的表现，这是两者鉴别的关键。
高钙血症
症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿;嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
6.血液系统症状因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成
7.其他高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
焦虑症容易与哪些疾病混淆
要区分抑郁症及焦虑症
抑郁症： 悲伤或抑郁情绪只是一个症状，抑郁症常常以躯体症状为主。病人主诉疼痛(头痛、腹痛)、乏力、睡眠障碍、食欲改变、情感淡漠、易怒、焦虑、性能力障碍、药物滥用、消极想法、人际关系压力、无价值感、悲观、犯罪感、羞耻感等。
焦虑症： 严重的焦虑影响正常的功能。常见的症状包括：震颤、紧张、气喘、出汗、头晕、注意力不集中、睡眠障碍、易怒、惊慌：反复惊慌发作(症状与心脏意外相似)，可与广场恐怖症并发。病人可能有躯体症状。可能以嗜酒或吸毒来控制焦虑或抑郁。
银血病容易与哪些疾病混淆
1.脂溢性皮炎 红斑边缘不十分鲜明基底部浸润较轻鳞屑少而薄呈淡黄色油腻性刮除后没有薄膜现象及点状出血
2.玫瑰糠疹好发于躯干及四肢近端为多数椭圆形小斑片其长轴沿肋骨及皮纹方向排列鳞屑细小而薄大多数病人数周后可自愈消退后不易复发发病时常先有一个母斑以后逐渐增多
3.副银屑病较少见其表面鳞屑较薄周围炎症轻微没有薄膜现象及点状出血没有任何自觉症状
4.盘状红斑狼疮好发于面部特别是两颊和鼻背部呈蝶形分布红斑境界清楚表面可见毛细血管扩张其鳞屑为粘着性鳞屑与红斑粘附紧密剥离鳞屑可见其下扩张的毛囊口鳞屑底面有很多刺状角质突起病程日久可见损害中心萎缩凹陷色素改变
5.慢性湿疹 常可表现为红斑上覆鳞屑尤其发生于小腿部者但慢性湿疹多伴有剧烈瘙痒皮损两侧对称其浸润程度较银屑病为重表面鳞屑较薄不呈银白色基底色红可有渗水
6、体癣 头癣 比较多见患病部位也有脱皮、红斑、痒的症状，主要是有真菌感染引起 ，有一定的传染性。牛皮癣没有传染性，没有真菌的感染。这种情况通过真菌的检测可以鉴别。
败血症容易与哪些疾病混淆
本症应与以下疾病相鉴别
伤寒：发病的内因为正气虚亏，如果身体虚弱，或劳倦饥饿 ，起居失常 ，寒温不适 ，房事不节 ，均可导致正气虚亏，易被外邪侵犯成病。1周后持续高热，可有玫瑰疹，听力减退，白细胞降低，嗜酸细胞消失。肥达氏反应阳性,血培养有伤寒或副伤寒杆菌生长。血清伤寒抗原及伤寒杆菌DNA检测可资早期诊断。
粟粒型结核：急性粟粒型肺TB的临床表现为发病急、高热、寒战、头痛、食欲不振、嗜睡、盗汗等明显的症状，血培养阴性。起病2周后胸部X线摄片可见粟粒性肺结核影像。痰结核杆菌PCR检测有助诊断。
变应性亚败血症： 其临床表现与败血症相似，发热可持续数月之久，但全身中毒症状相对较轻，且可有缓解期;皮疹可反复短暂出现，反复多次血培养阴性，抗生素治疗无效，肾上腺皮质激素治疗有效。
肾综合征出血热：有地区性、季节性，先出现发热，热退后症状反而加重，并相继出现低血压休克、少尿。早期呈酒醉貌，皮肤粘膜出血点，蛋白尿、血小板降低。血清特异性IgM抗体检查可作早期诊断。
恶性组织细胞增多症：持续发热，热型不规则，常出现贫血、消瘦、白细胞减少。多次血培养阴性，抗生素治疗无效。血液和骨髓涂片、淋巴结活检可见恶性组织细胞。
红斑狼疮：起病稳匿或急骤，发作比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾。
血精容易跟哪些疾病混淆
血精易混淆的症状
精囊腺炎和前列腺炎的感染途径、病因、临床表现和症状基本相似。多为细菌感染，也可因性交次数过频或长期禁欲，性紧张得不到释放造成器官充血所致。精囊腺炎多以性交血精为主要症状，伴有性欲减低、早泄、会阴轻度疼痛或坠胀感、射精疼痛、尿频和尿痛等症状。前列腺炎还伴有排尿烧灼感、尿急、尿后淋漓不尽或尿后尿道口有乳白色粘液流出，不定位疼痛，甚至出现早泄、遗精、勃起不坚等性功能障碍。
由于它们的解剖结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降;炎症时精浆酸性物质增加，使精液的pH值由平时适于精子存活的偏碱性的7.2-8.9，下降至精子最低存活要求的6-6.5以下，精子当然会早夭而失去生育力;炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活;太多，使精子稀释也不利于生育。当然这些分析只是很肤浅的，事实上许多环节或原因并不清楚，仍有待人们去研究和探讨，因为不少病人炎症不轻却并未影响生育力。当然，如果射精管长期阻塞，还有可能像输精管结扎一样，在体内产生抗精子抗体，问题就更加复杂化了。
精囊腺囊肿通常无明显症状，属于先天性病变。继发精囊腺炎时可出现血精，易反复发作，囊肿过大也可压迫膀胱尿道引起排尿不畅症状。对较难治愈的血精病人，若采用经皮穿刺输精管注射造影剂拍X线片，可发现精囊腺处有内壁光滑的囊性肿物。B型超声可探及囊性肿物。造影后可通过导管直接把抗生素注入囊内，如无效，可行手术切除囊肿。精囊腺肿瘤更为少见，B型超声检查肿物为实性，精囊腺造影显示肿瘤占据空间形成的造影剂充盈缺损，此时应手术切除肿物。
由于出血部位和血量的不同，血精的外观也有所区别：从勃起时充血的尿道粘膜出的血呈鲜红色，不与精液混匀，像混杂的血丝。各种炎症和外伤引起的血精混合均匀，呈红至咖啡色，这是由于血液储存较久颜色发生了改变。由于积蓄在精囊腺里的精液不是一次射精就能排空，即使得到及时与充分治疗，血精也要持续一段时间后才会消失。
高尿酸血症容易与哪些疾病混淆
由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断：
(一)类风湿性关节炎 多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。
(二)化脓性关节炎与创伤性关节炎 痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。
(三)蜂窝织炎 痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。
(四)假性痛风 为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。
(五)银屑病(牛皮癣)关节炎 常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。
(六)其他关节炎 急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。
多毛症容易与哪些疾病混淆
每个女性朋友都非常的爱美，所以绝对不允许在她们的身上出现多毛症，对于多毛症我么可能存在着很多的误解，所以我们希望大家正确认识多毛症，下面我们就要带大家一起去了解一下多毛症容易与哪些疾病混淆。
一谈到多毛症，有人就容易与毛发过多混为一谈。实际上，两者是有区别的，它们的产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，男性的毛发比女性长，粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。
我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。那么毛发过多与多毛症有什么区别呢?
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。
抑郁症容易与哪些疾病混淆
排除标准：
1.不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍;
2.可存在某些分裂性症状，但不符合精神分裂症的诊断标准。若同时符合精神分裂症的症状诊断标准，鉴别诊断可参考分裂情感性精神病的诊断标准。
主要跟以下几种疾病鉴别：
1、内源性抑郁症：包括单相抑郁症，双相情感障碍(既有抑郁发作，也有躁狂发作)，以及与精神分裂症有关的抑郁症。
2、体因性抑郁症：各种身体和神经疾病所致，也包括药物和各种有害物质所致者。
3、心因性和反应性抑郁症：心因性抑郁症照例一生只发作一次。如果发作两次，应该视为偏离常态的人格之反应，或者根本就是内源性抑郁症。
自闭症容易与哪些疾病混淆
1.Rett综合征仅见于女孩，通常起病于7-24个月，起病前发育正常，起病后头颅发育减慢，已获得的言语能力、社会交往能力等迅速丧失，智力严重缺陷，已获得的手的目的性运动技能也丧失，并出现手部的刻板动作(洗手样动作或手指的刻板性扭动)。并常伴过度呼吸、步态不稳、躯干运动共济失调、脊柱侧凸、癫痫发作。病程进展较快，预后较差。
2.童年瓦解性精神障碍(Heller综合征)该障碍大多起病于2-3岁，起病前发育完全正常，起病后智力迅速倒退，其他各种已获得的能力(包括言语能力、社会交往能力、生活自理能力等)也迅速衰退，甚至丧失。
3. Asperger综合征又称儿童分裂样精神病，有类似儿童孤独症的某些特征，男孩多见。一般到学龄期7岁左右症状才明显，主要表现为人际交往障碍、局限、刻板、重复的兴趣和行为方式。无明显的言语和智能障碍。
4.表达性或感受性语言障碍该类患儿主要表现为语言表达或理解能力的损害，智力水平正常或接近正常(智商≥70)，非言语交流较好，无社会交往的质的缺陷和兴趣狭窄及刻板重复的行为方式。
5.儿童精神分裂症该症主要起病于青春前期和青春期，病前发育多正常，起病后逐渐出现幻觉、思维障碍、情感淡漠或不协调、意志活动缺乏、行为怪异等精神分裂症症状，从而有助于鉴别。
6.精神发育迟滞该障碍患儿无社会交往的质的缺陷，言语水平虽不足但与其智力水平相一致，无明显兴趣狭窄和刻板重复行为。 但是，如果患儿同时存在孤独症的典型症状和智力发育的迟缓，则两个诊断均需做出。
低血糖症容易与哪些疾病混淆
1.神经、精神系统疾病 当低血糖主要表现为中枢神经系统症状如癫痫样发作、意识障碍、精神错乱、行为异常时，易误诊为神经、精神系统疾病。如果能及时查血糖，发现血糖低则有助于低血糖的诊断。
2.神经性无力症 此症有焦虑、不安、乏力、神经质等表现，但症状的出现与血糖水平高低无关。
3.非低血糖综合征 病人可有疲惫、淡漠、迟钝、痉挛、心悸等类似低血糖的表现，但查血糖不低。服糖后症状改善不明显。
高脂蛋白血症容易与哪些疾病混淆
1.家族性高胆固醇血症(FH) 是一种常染色体显性遗传性疾病。本症的发病机制是细胞膜表面的LDL受体缺如或异常，导致体内LDL代谢异常，造成血浆总胆固醇(TC)水平和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平升高，临床上常有多部位黄色瘤和早发冠心病。
在男性杂合子型FH患者，30～40岁时可患有冠心病。男性预期23%患者在50岁以前死于冠心病，50%以上的男性患者在60岁时已有明显的冠心病症状。而在女性杂合子FH患者虽也易患冠心病，但发生冠心病的年龄较男性患者晚10年左右。
纯合子FH患者是由于从其父母各遗传获得一个异常的LDL受体基因，患者体内无或几乎无功能性的LDL受体，因而造成患者血浆胆固醇水平较正常人高出6～8倍。常较早发生动脉粥样硬化，多在10岁时就出现冠心病的临床症状和体征，如得不到有效的治疗，这些病人很难活到30岁。
常规诊断FH的实用方法是准确测定血浆胆固醇和三酰甘油浓度。如果为单纯性高胆固醇血症，且血浆胆固醇浓度超过9.1mmol/L(350mg/dl)，诊断FH几乎无困难。若同时发现其他表现则更支持FH的诊断。这些表现包括病人或其第一级亲属中有肌腱黄色瘤，第一代亲属中有高胆固醇血症者，患者家庭成员中有儿童期就被检出有高胆固醇血症者。对于杂合子FH，血浆胆固醇浓度6.5～9.1mmol/L(250～350mg/dl)，若同时有上述其他特征之一者，则可作出FH的诊断。
2.家族性载脂蛋白B100缺陷症 家族性载脂蛋白B100缺陷症(familial defective apolipoprotein B100，FDB)是由于Apo B100中3500位上的精氨酸(Arg)被谷酰胺(Gln)所置换(Arg3500→Gln)，造成含有这种缺陷Apo B100的LDL与受体结合障碍。人类血浆中LDL颗粒仅含有一个分子Apo B100杂合子FDB者体内则应存在两种LDL颗粒，即一种LDL颗粒含有正常的Apo B100，另一种LDL颗粒则含有突变的Apo B100。从FBD杂合子者血浆中分离出富含缺陷Apo B100的LDL与受体的亲和力仅为正常的10%。
现有资料尚不能确定FDB在一般人群中的发生频率，因为已报道的FDB病例绝大多数是在对高胆固醇血症患者进行研究时被发现的。在一般人群中FDB的发生率估计为1/700～1/500。
FDB患者的血脂异常改变似乎与杂合子FH者相类同，主要是血浆总胆固醇浓度和LDL胆固醇浓度中等或重度升高。
白血病容易与哪些疾病混淆
1.与良性淋巴细胞异常性疾病鉴别
(1)慢性感染恢复期特别是结核病：应有明确的原发病，多见于青少年。
(2)传染性单核细胞增多症：多发生于青少年，细胞形态特殊、血清IgM常升高、嗜异抗体凝集试验阳性、EB病毒阳性。
(3)Waldenström’s巨球蛋白血症：血淋巴细胞数增高，细胞呈浆细胞样，往往有较丰富的嗜碱性胞质，胞膜与胞质有大量的IgM。血液黏稠度明显增高，可有淋巴结肿大，肝、脾肿大。
2.与恶性淋巴细胞疾病鉴别
(1)幼淋细胞白血病(PLL)：多发生于老年，外周血细胞数明显增高以幼稚淋巴细胞为主，脾肿大突出，骨髓，血免疫表型以CD19.CD20、CD22.FMC7阳性，CD10也可阳性，CD25与CD38为阴性。
(2)成人T细胞白血病：中年发病多，白细胞数正常或偏高，几乎全部病人有明显的淋巴结肿大，半数脾肿大及皮肤浸润，易发生高血钙症及溶骨现象。血清HTLV-I阳性是其特征。
(3)皮肤型T细胞淋巴瘤(Sezary综合征)：中年发病率高，白细胞数正常 或偏高，皮肤浸润为突出表现，易有浅表淋巴结肿大，但脾大不多见。免疫表型以成熟T细胞为主
(4)血病(Leukemia)是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病患者中，男性多于女性。
贫血容易和哪些疾病混淆
贫血的诊断，通常分三步进行：确认贫血的存在及其程度;了解贫血的形态学类型;落实贫血的病因学诊断。使贫血的诊断最终得以确立的过程就是贫血的鉴别诊断过程。
一、小 细胞低色素性贫血
小细胞低色素性贫血是由于铁缺乏和铁利用障碍引起血红蛋白合成减少所致的一组贫血。包括缺铁性贫血、慢性感染性贫血、地中海贫血和铁粒幼细胞贫血等。后两种属于铁利用障碍性贫血。其中地中海贫血为溶血性贫血中的一种血红蛋白病，将在有关项下述及。小细胞低色素性贫血的鉴别诊断见表8-l-5。
(一)缺铁性贫血
为临床上最为常见的血红蛋白合成障碍所致的贫血。
食物中缺铁或有慢性失血史，体检发现外胚叶改变尤其是指甲凹陷、变脆，以及实验室检查证明为小细胞低色素性贫血，强烈提示缺铁性贫血的可能性。
本病血象，小红细胞明显增多，红细胞变薄中心苍白区扩大。较多的多色性及嗜碱性点彩红细胞，有红细胞大小不等及异形红细胞。血细胞自动分析常提示红细胞体积分布宽度(RDW)增高，说明红细胞的大小不均一性。治疗前网织红细胞不增多或轻度增多。重症者白细胞和血小板也可减少。
铁缺乏伴有脱氨酸缺乏时，表现外胚叶组织病变：头发蓬松，皮肤干燥、萎缩，似羊皮纸样，指、趾甲脆薄而扁平甚或凹陷(反甲火伴B 吞咽困难伴小细胞低色素贫血及胃盐酸缺乏，族维生素缺乏时，可有舌炎、口角炎、食管或膜 称普一文(PIUInlnrVinson)综合征。萎缩。部分病人有吞咽困难，须与食管癌区别。
病史 有缺铁史(摄人不 有慢性感染史 有家族史 可有用药或毒物接触史，如抗结核药。
足、吸收不良、需要 抗癌药、铅中毒、慢性乙醇中毒，有风湿量增加、慢性失血)病、血液肿瘤、溶血J淋病等病史
血清铁 明显减低 减低 正常或增高 明显增高
总铁结合力 明显增高 正常或减低 正常 减低
铁饱和度 明显减低 正常或减低 正常或增高 增高
血清铁蛋白 明显减低 正常或增高 正常或增高 增高
骨髓贮存铁 消失 正常或增多 正常或增多 明显增多
骨髓铁粒幼细胞 明显减少 正常 正常或增多 明显增多，出现环状铁粒幼细胞
血红蛋白内 正常或减少 正常 增多 正常
血红蛋白F 正常_正常 增多 可增多或正常
缺铁性贫血的诊断依据是：①有缺铁病史，特别是慢性失血史;②可有外胚叶组织病变;③小细胞低色素性贫血;④骨髓象及骨髓铁染色检查有缺铁特点;⑤血清铁减低，血清总铁结合力明显增高;⑤铁剂治疗有显著疗效。
本病须与其他非缺铁所致小细胞低色素性贫血相区别。这些贫血发病率均较低，包括：地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性铅中毒及载铁蛋白缺乏性贫血等。根据这些贫血以下的共同点而有别于缺铁性贫血：①体内贮备铁含量增加，包括骨髓含铁血黄素(细胞外铁)增多、骨髓铁粒幼细胞和含铁红细胞(细胞内铁)增多;②总铁结合力减低。
地中海贫血，血红蛋白电泳测定血红蛋白F和血红蛋白Az含量增多;铁粒幼细胞性贫血时，通过骨髓铁染色可见大量环状铁粒幼细胞(粗而多的铁质颗粒排列成衣领状，围绕着有核红细胞的胞核人维生素B6及肝制剂可能使贫血改善;慢性铅中毒的特点为点彩红细胞增多，尿中粪叶琳半定量阳性和尿中分氨基酮戊酸增多;载铁蛋白缺乏性贫血的总铁结合力减低。
缺铁性贫血的病因甚多，对以下致患者铁缺乏病因的认真追询和认定，有利于缺铁性贫血的诊断。①慢性失血;②铁需要量增加;③铁吸收障碍;④食物中铁缺乏。以上致病因素既可以单项也可以两项以上联合致病。
(二)铁粒幼细胞性贫血
本病血清铁不减少，但由于血红蛋白合成障碍，致骨髓中环状铁粒幼细胞增多，达0.70以上。病人呈低色素性贫血而铁剂治疗无效，骨髓中可见大量铁粒幼细胞时，应考虑本病。贫血为低色素性，可为小细胞性，但更多正细胞性甚至大细胞性者。骨髓有核细胞增生，可见一些巨幼红细胞样有核红细胞，但无溶血现象。
铁粒幼细胞性贫血分为原发性与继发性，原发性又分先天性与获得性。原发性先天性铁粒幼细胞性贫血发病率甚低，为伴性隐性遗传性疾病，可能由于基因突变所致。见于男性，生后尚可存活多年，肝活检证明有大量含铁血黄素沉着，并可发展为含铁血黄素沉着症。原发性获得性铁粒幼细胞性贫血可能系造血于细胞异常，使酶系统发生缺陷，导致血红蛋白合成障碍，使铁质堆积在骨髓及其他器官。其发病年龄较晚，多在60岁以上发病，呈慢性经过，少数病例临终期可转变为急性粒细胞型或急性单核细胞白血病。继发性铁粒幼细胞性贫血，原因可为铅中毒、抗结核药、酒精中毒、支气管癌、类风湿性关节炎等。此外，维生素B6反应性贫血是一些原发性与继发性铁粒幼细胞性贫血中的一个类型。比如，继发于抗结核药物如异烟姘者，可能是由于这类药物为维生素B6的桔抗物，故对大量维生素BO治疗有反应。
(三)载铁蛋自缺乏性贫血
先天性者罕见，贫血较严重，常有含铁血黄素沉着症。获得性者，可见于肾病综合征、慢性渗出性肠疾患、低蛋白血症、慢性感染等情况。由于载铁蛋白丧失、合成障碍、分解增加或转移人炎症组织中，可引起载铁蛋白缺乏，使铁转运功能降低，血红蛋白合成障碍。本病特点为：小细胞低色素性贫血，血清铁及总铁结合力明显减低，血清蛋白电泳显示载铁蛋白含量显著减少，骨髓含铁量低，铁剂治疗无效。
二、巨幼细胞贫血
赋贫血较少见，约占全部贫血病例的5%以下。主要是由于缺乏维生素 B;。及或叶酸所致。这二类物质的缺乏或代谢紊乱，主要引起骨髓幼稚红细胞核的成熟障碍，即通过影响去氧核糖核酸①NA)合成，使细胞增殖周期的DNA合成期眠期)延长，致核成熟障碍，而胞浆中的血红蛋白合成正常，因而产生骨髓红系为主的巨幼细胞改变和大红细胞。此类贫血的特征是：①缓慢进行的大细胞性贫血，外周血红细胞MCV及MCH均高于正常，白细胞和血小板均可能减少;②骨髓幼红细胞有巨幼细胞改变，幼红细胞糖原染色呈阴性反应;③常有口腔、胃肠道及神经系统损害，但不尽然;④有叶酸及或维生素B;。缺乏的病因;⑤维生素B;。和叶酸治疗大多数病例有效。但其确切诊断需要血清叶酸和维生素B;。浓度测定加以认定。
巨幼细胞贫血应与正常幼红细胞性大细胞性贫血相区别，后者仅周围血出现大红细胞而骨髓幼红细胞形态正常，系继发于溶血性贫血等其他疾病，而非缺乏维生素Bl。或叶酸所致。
巨幼细胞贫血主要包括恶性贫血、营养性巨幼细胞贫血等非性贫血性的巨幼细胞贫血和“难治性”巨幼细胞贫血。
1.恶性贫血 本病国内罕见。可能是遗传或自身免疫因素引起胃内因子分泌障碍所致。胃内因子产生于胃体和胃底的胃壁细胞，是一种胃部蛋白，有加速维生素Bl。在小肠荡膜吸收的作用。
本病的主要特征为：①巨幼细胞贫血。血象可见巨红细胞，双凹不明显，红细胞大小不等，中性粒细胞分叶过多(核右移人HOWll一助小体显著增多。骨髓巨幼红细胞增生;②胃酸缺乏及舌炎;③周围神经变性与脊髓联合变性。神经系统症状可有周围神经变性引起的肢体麻木或感觉屿常;脊髓后索变性引起的健反射消失，肌张力减弱，位置党紊乱，共济失调步态及闭目难立征(.Rolnberg征)阳性;侧索变性引起的巴宾斯基征阳性，痉挛性步态，反射亢进与肌张力增强。本病的诊断可依据以上特征，结合肝精、维生素B。的疗效来确定。放射性核素维生素Bl。吸收试验显示，血清维生素Bl。浓度减低，维生素B;。吸收减低，而投给内因子时则吸收正常，有助于本病诊断。
2.营养性巨幼红细胞贫血 本病系维生素Bl。及或叶酸摄人不足而致营养不良引起的巨幼细胞贫血。我国不少省份均有报告，青壮年居多，女性发病高于男性。患者以消化系统症状及贫血症状较突出，重者可并发贫血性心脏病。舌乳头萎缩等维生素缺乏症的表现常见，无深感觉异常和病理反射表现。
诊断本病主要依据：①有维生素B;2及或叶酸生理需要量增加或偏食而致营养不良的病史;②巨幼细胞贫血的血象、骨髓象改变;③无并发脊髓联合变性表现;④除外其他原因所致的巨幼细胞贫血。
根据以下几点可与恶性贫血区别：①胃游离盐酸大多存在;②无脊髓联合变性的神经系统表现;③维生素B;卜叶酸治疗有效，且只要摄人不足不继续存在，治愈后不会复发;④常合并缺铁性贫血，形成所谓“双相性”或称“二形性”贫血，即低色素性巨幼红细胞性贫血。
除了单纯性的营养性巨幼细胞贫血之外，尚有多种疾病或情况可以并发非恶性贫血性的巨幼细胞贫血，这些病因可以影响维生素B;。及或叶酸的摄人或吸收，或干扰叶酸代谢，致使形成巨幼细胞贫血。比如，胃癌或胃切除术后，由于胃内因子分泌不足，影响维生素B;。吸收可致巨幼细胞贫血;肠切除术或吻合术后、肠瘦烟酸缺乏症、慢性胰腺炎或慢性痢疾等慢性肠病，由于维生素B;。及或叶酸吸收不良，或微生物与宿主竞争维生素BlD可以引起巨幼细胞贫血;阔节裂头线虫病，由于在肠内寄生并与宿主竞争维生素B;卜其血象、骨髓象可与恶性贫血相似，但胃酸多不缺乏，病情较急，维生素Bl。治疗有效，驱虫可以治愈;麦胶肠病或乳糜泻引起的吸收不良综合征，主要表现为脂肪泻、贫血及恶病质。其贫血主要为巨幼细胞贫血。患者对麦胶问麦的一种蛋白质)过敏，使空肠荡膜的绒毛萎缩而影响吸收功能，也系代谢障碍性疾病，发病与含麦胶的饮食有关，对无麦胶饮食治疗有效，故称麦胶性肠病。典型的脂肪泻粪便为灰白色油脂样或泡沫样，浮于水面，有恶臭，也可为淡黄水样或糊样便。尚常有其他消化系统症状，维生素缺乏表现、电解质紊乱和骨质疏松等。X线钡餐典型小肠病变X线征在除外其他病因后有助本病诊断。须注意除外胃源性、胰源性、胆道梗阻、慢性肠炎、内分泌代谢障碍疾病和结缔组织病等所致的脂肪泻;慢性弥漫性肝实质病变如肝硬化，可因食欲缺乏而摄人叶酸或维生素Bl。不足，引起巨幼细胞性贫血;苯妥英钠、乙胺嚼咤等药物，可干扰叶酸代谢，导致巨幼细胞贫血。
3.“难治性”巨幼细胞贫血 白血病、恶性肿瘤、某些感染性疾病或慢性肾衰竭等也可致巨幼细胞贫血，但并非主要由于缺乏维生素B;。或叶酸所致。有巨幼细胞贫血的骨髓所见，可伴有或不伴有外周血大细胞性贫血改变。维生素Bl。与叶酸治疗效果欠佳。
各类巨幼细胞贫血应与下列疾病引起的贫血相区别：①红白血病：骨髓幼红细胞可出现与巨幼细胞贫血相似的巨样变，易误为巨幼细胞贫血。但临床上出血、发热和肝脾肿大表现较明显，外周血大多呈全血细胞减少，并可见较多幼稚红细胞和粒细胞，骨髓的异常原始和早幼粒细胞明显增多，原粒及早幼粒占优势，已至红白血病期，多大于30%，早幼粒细胞中易找到Auer小体。幼红细胞糖原(PAS)色呈阳性反应，维生素B;h叶酸治疗无效;②骨髓增生异常综合征(MDS人外周血可见大红细胞，骨髓红系增生可伴巨幼样变，与巨幼细胞贫血很相似。但骨髓增生异常综合征者多呈全血细胞减少，骨髓之红系、粒系和巨核细胞系均有明显病态造血，幼红细胞PAS染色呈阳性反应，可见较多原始及早幼粒细胞，对维生素B;。及叶酸治疗无效。有助于巨幼细胞贫血鉴别。
三、再生障碍性贫血
是多种病因都可以引起的骨髓造血功能衰竭的一类贫血。表现为全血细胞减少、骨髓有核细胞增生明显减低、进行性贫血可伴有出血和感染。其诊断标准为：①外周血全血细胞减少;②网织红细胞绝对数减少;③一般无脾肿大;④骨髓增生减低或重度减低，如某部位骨髓呈现增生活跃，即所谓增生型再生障碍性贫血时，也须有巨核细胞明显减少。骨髓小粒中非造血细胞增多;⑤能除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等;⑤一般抗贫血药物治疗无效。再生障碍性贫血可根据起病缓急，骨髓造血功能低下严重程度等，临床上可分为急性和慢性再生障碍性贫血两种类型。两者的主要不同是急性者临床表现更为严重，贫血进行性加重，常伴有严重感染及或内脏出血。骨髓多部位增生低下，骨髓小粒均为非造血细胞。外周血三项重要指标的界定值为：网织红细胞绝对值<15 x10矿/L[正常(24~ 84)x10/L];中性卿胞绝对值<0.5x109/L;血小板计数<20x10/L。
非发作型阵发性睡眠性血红蛋白尿与慢性再生障碍性贫血在临床表现、血象及骨髓象等方面均十分相似，极易混淆而造成误诊。故每例慢性再障均应依据一些特殊实验室检查与之鉴别。阵发性睡眠性血红蛋白尿作为一种红细胞获得性缺陷所致的溶血性贫血，其酸化清试验(Ham)试验X蔗糖溶血试验、尿含铁血黄素试验(ROUS试验)均阳性，24h尿排铁量增多，而慢性再生障碍性贫血则均阴性或正常。中注粒细胞碱性磷酸酶活性，慢性再生障碍性贫血 增加，而阵发性睡眠性血红蛋白尿减低。
四、纯红细胞再生障碍性贫血
纯红细胞再生障碍性贫血(纯红再障)的基本特点为外周血呈正细胞正色素性贫血;白细胞及血小板计数大致正常;网织红细胞明显减少或缺如;骨髓中红系细胞明显减少或缺如，其他系统大致正常。可分为急性型及慢性型，后者又分为获得性(后天性)及先天性两种。
1.急性纯红再生障碍性贫血 又称红系造血功能急性停滞。发病前常有病毒感染或服药史，或原有溶血性贫血突然贫血加重，但又非溶血加剧。患者常有轻度发热，伴有不同程度的白细胞、血小板减少，骨髓红系细胞极度减少或缺如，并可见巨大原始细胞，圆或椭圆，或形态不规则。胞浆深蓝或灰蓝色，不透明，量少，呈现环核浅染带凋边胞质常有钝形突起，偶见少量嗜苯胺蓝颗粒。核圆或椭圆形，染色质呈细点网状，核仁常巨大或隐约可见。多认为此种巨大原始细胞属宁红系，发现此种细胞对本病诊断有重要价值。骨髓中粒系相对增加，但中性粒细胞有巨幼样改变。巨核细胞也有增加，但多为无血小板形成或退行性变者，表明粒系及巨核系也有发育、成熟受阻。患者多可于一个月左右自行恢复。
本型须与急性再生障碍性贫血鉴别。急性再生障碍性贫血之骨髓象以淋巴细胞占优势，巨核细胞减少或消失，可资与本病区别。
2.获得性慢性纯红再生障碍性贫血 也有称之为获得性红细胞增生不良性贫血。其特点为骨髓中红系细胞减少，并常合并胸腺瘤。本病合并胸腺瘤提示免疫作用在病因和发病中占重要地位。胸腺瘤时细胞免疫作用增强，提示纯红再生障碍性贫血是由于异常的免疫机制对红细胞系的免疫排斥。一些患者血清中还发现红细胞生成抑制因子，这种抑制因子对早期红系细胞有细胞毒性作用。有的有服用氯霉素，接触农药，感染及肝炎等既往史。
患者贫血呈正细胞正色素性，白细胞及血小板数正常。骨髓红系有核细胞明显减少甚至消失，而粒系与巨核系大致正常。网织红细胞计数显著减少甚至缺如。疑及本病时应常规进行胸部透视或拍片，以明确是否伴发胸腺瘤。有人报告56例纯红再生障碍性贫血，25例做了胸腺切除* 例有效，5例做胸腺X线照射，皆无效。
3.先天性慢性纯红再生障碍性贫血 也称先天性红细胞增生不良性贫血。患者多系婴幼儿，常于6个月以内发病。主要表现为慢性进行性贫血，白细胞及血小板计数正常。骨髓象红系增生减低，常成熟受阻于中幼红阶段，淋巴细胞略高，粒及巨核细胞正常。本病偶见于兄弟姊妹中启有一例报道有染色体异常，未发现合并胸腺瘤者。约X患儿合并轻度先天异常，此点与Fanconi贫血(先天性再生障碍性贫血)合并明显的先天异常有别。
五、先天性再生障碍性贫血
本病又称为贫Fanconi血或Fanconi综合征，为家族性疾病。多于10岁以内发病，仅偶见于成人。男性多于女性。外周血呈全血细胞减少，骨髓增生极度减低洞织红细胞绝对值减少，血红蛋白F可增加。常合并显著的多发性先天畸形，如皮肤棕色素沉着，肾和脾脏萎缩，拇指或桡骨缺如，智力和睾丸等性腺发育不全等。
六、溶血性贫血
溶血性贫血是由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿细胞损失而发生的一组贫血。其病因可分为先天性和后天性两类。红细胞破坏的场所为血管内溶血和血管外溶血。对于溶血性贫血的诊断与鉴别诊断主要依靠临床表现特点及补给室检查。
溶血性贫血的诊沁过程要角决三个问题：是否是溶血的诊断对过程要解决三个问题：是否与溶血性贫血。血管内还是血管外溶血，溶血性贫血的病因诊断。
(一)溶血性贫血的特征
①红细胞破坏的证据：血清间接胆红素增高，尿胆原增多，血浆游离血红蛋白加，血浆结盒珠蛋白含量明显减少，尿含铁血黄素阳性，细胞寿命缩短;②红系造血代偿性增加，网织红细胞明显增高，末梢血出现有核红细胞，骨髓红系增生旺盛，红系分裂象增多;③临床上可有黄疸及或脾肿大。
(二)溶血的场所
明确溶血的场所对于病因诊断有提示意义。血管内溶血管见于外来因素所致的溶血，如ABO或Rh血型不合的输血反应，动植物毒素中毒、机械性红细胞损伤，阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型溶血性贫血，蚕豆或药物诱发C6PD缺乏症的溶血等;血管外溶血多见于先天性溶血性贫血、温抗体型自身免疫性溶血性贫血等。血管与溶血与血管外溶血的临床与实验室检查特点，见表8-1-6。
(三)溶血性贫血和病因学诊断
1.先天性红细胞膜缺陷
(1)遗传性球形红细胞增多症，本病通过常染色体显性遗传。男女均可患病。因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，易在脾脏内过多破坏，造成血管外溶血。
本病的诊断依据为：常自幼发病，但可以因症状加重而至清，中年始被发现，有贫血，黄疸、脾肿大等阳性家族史，外周边血球形红细胞多在0.20~0.30以上;细胞渗透脆性增加，轻症者温育后阳性，自溶血试验阳性，加葡萄糖或ATP能纠正溶血;酸化甘油溶解试验校正常人显著缩短。
球形细胞也可因外来因素损伤正常红细胞膜而发生，故球形细胞亦可见于温抗体自身免疫性溶血性贫血，化学品、感染、烧伤等引起的溶血性贫血等。本病必须与这些有球形细胞增多的溶血性贫血鉴别，除相应的病史特点之外，特别要注意与温抗体自身免疫性溶贫区别，该病全身情况常较差，贫血程度常较重。抗人球蛋白(Coombs)试验阳性对两者的鉴别最有价值。
(2)遗传性椭圆形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。患者常无症状，是先天性(遗传性)溶血性贫血中最为良性的一种，约五分之一可有轻度溶血表现，个别病例可因感染而诱发溶血危象。偶见慢性小腿溃疡形成，少数症状明显病例可有脾肿大。椭圆形红细胞可占 0.70-0.90，在诊断与鉴别诊断中意义甚大。
(3)遗传性口形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。其红细胞膜有异常改变，红细胞脆性明显增加。其血液学突出特征为，染片上大多数红细胞中央有一细长的淡染或不染色区，状似裂口，而在湿片上则呈碗形。重症者出现溶血性贫血。绝大多数为口形红细胞，具有重要的诊断、鉴别诊断价值。
2.红细胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症在我国发病率较高，南方高于北方。为X伴性遗传性疾病，突变基因在X染色体上。男性缺乏者为半合子，将致病基因传给全部女儿;女性缺乏者多为杂合子，其致病基因传给儿女的概率为50%。在某些人群中及近亲结婚，致使缺乏者的男性半合子与女性杂合子婚配，产生女性纯合子并不罕见。男性半合子及女性纯合子均可发病，女性杂合子据报道也有发病者床上依据G6PD活性减低程度可表现为轻度减低，临床可无症状;重度减低，出现持续贫血;轻中度减低，常由服食蚕豆。某些药物或感染诱发，或表现为新生儿黄疽症。本病的诊断主要依据G6PD活性测定，见表8-1—7。
G6PD缺乏性溶贫的诊断标准为，符合以下任何一项均可确定，溶血性贫血，伴有：①一项DC6PD定性、定量测定的严重缺乏值;②一项G6PD定量测定，其活性较正常人低 40%以上; ③二项定性试验活性均属中间缺乏值;④一项定性试验活性属中间缺乏值，伴有明显家族史; ⑤一项定性试验活性属中间缺乏值;伴有Heinz小体生成试验阳性，并能排除血红蛋白病。
3.血红蛋白病 由于遗传缺陷，血红蛋白的珠蛋白链合成数量减少甚至某种珠蛋白链缺如，或某些珠蛋白链的分子结构异常，均会形成异常血红蛋白，目前世界范围内已发现数百种，但仅有小部分伴有生理功能的改变，称为血红蛋白病。
(1)地中海贫血：又称海洋性贫血。低色素性贫血，外周血发现众多的靶形红细胞以及铁剂治疗无效，即应高度怀疑到本病。根据缺陷发生在a链或B链，可将其分为两型：B链产量缩减称为p地中海贫血;a链产量缩减称为a地中海贫血。
B地中海贫血从遗传学角度又可分为纯合子型与杂合子型。在纯合子型小链合成障碍，正常血红蛋白中唯一含有p链的血红蛋白A(a&)产生受抑制，多余的a链就与y链或B链结合，结果血红蛋白A减少，而血红蛋白F(Az、Bz)含量明显增多，血红蛋白AZ(Az%)含量也增多。在杂合子型，p链合成抑制比纯合子型轻。绝大多数病例血红蛋白AZ增多，约半数病地中海贫血属低色素性贫血，尚须与缺铁能性。性贫血、铁粒幼细胞贫血及慢性感染所致贫血本病的根据依据：①贫血，黄疽，网织红细鉴别，参见表8-1-5。胞增多;②腹痛及腿痛;③早期可脾脏肿大;
(2)镰状细胞贫血：又称纯合子型镰状细胞④溶血危象;⑤镰状红细胞试验阳性;③血红蛋血红蛋白病。由于镰状细胞难于通过微循环，白电泳发现血红蛋白S占主要成分，其他则为可引起毛细血管阻塞，导致溶血性贫血及血栓 血红蛋白F，而元正常的血红蛋白A。感染、妊形成。因此，溶血性贫血伴有腹痛、骨关节疼痛娠外科手术可诱发溶血危象，此时多并发脏器等由于血栓形成所致的症状，可提示本病的可 血栓形成，造成复杂的临床表现，应注意与急腹瘫、风湿热、肺炎和骨关节疾病，以及其他慢性溶血性贫血区分。常规血红蛋白电泳检查易作出鉴别诊断。
4.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 为红细胞膜获得‘性内在缺陷引起的慢性血管内溶血性贫血。临床上可分为血红蛋白尿发作型和无血红蛋白尿发作型。约占患者四分之一的无发作型，其临床、血象和骨髓象与慢性再生障碍性贫血很相似，极易造成误诊。阵发性睡眠性血红蛋白尿可根据酸化血清试验、蔗糖溶血试验。蛇毒因子溶血试验阳性来建立诊断，但有少数阵发性睡眠性血红蛋白尿可以转变为再障。当两种疾病特征交叉存在而不便区分时可诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿再生障碍性贫血综合征。
5.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)本病可以分为温抗体型及冷抗体型两种类型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断依据包括：
①近四个月内无输血或用特殊药物史;②有溶血的直接或间接证据;③直接抗人球蛋白试验阳性，抗体为研及或C3。如抗人球蛋白试验阴性，但临床表现符合，则应用肾上腺皮质激素或脾切除治疗有效，并能排除其他溶血性贫血，也可诊断本病。原发性自身免疫性溶血性贫血应详细检查及随访观察，以除外由结缔组织病。淋巴系统肿瘤或病毒感染引起的继发性自身免疫性溶血性贫血。冷抗体型自身免疫性溶血性贫血表现为冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿症(PCH)两个类型。其鉴别见表8-1-10。
七、失血性贫血
失血是最常见的贫血原因。临床上将短时间内大量出血后所致的贫血称为急性贫血，而将长期小量出血后所致的贫血称为慢性失血性贫性贫血。
急性失血性贫血诊断依据：急性大量失血 中度发热及白细胞增高，应与急性感染区别，贫史，常伴有血压骤降甚至体克;出血当时红细胞 血的逐渐显现，感染灶的缺如，均有助于鉴别。血红蛋白浓度暂不减低，出血后3-24h慢性失血性贫血属缺铁性贫血。慢性失血逐渐显现数值下降，贫血为正细胞正色素性;出 是缺铁性贫血最常见的一组病因。
八、继发性贫血
继发性贫血又称症状性贫血，常继发于多种慢性疾病，如慢性感染、慢性肾病、肝病、结缔组织病、恶性肿瘤、内分泌疾病及胃肠道疾病等。其发病机制复杂，临床表现多样，贫血程度轻重不一，血液学异常也不尽一致，若原发病表现不突出，容易造成误诊。因此，当贫血原因未明时，应详细进行病史询问、体格检查及有关实验室检查，积极寻找可能存在的原发疾病。