慢性肝炎的病因
慢性肝炎的病因
1、饮酒
酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化”。
2、药物或化学毒物
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。
肝炎如何检查
(1)肝炎病毒:乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因,乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎,丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫:自身免疫紊乱时,血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精:长期大量饮酒,可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物:很多药物可引起慢性肝炎,如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病:肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他:临床表现及病理学符合慢性肝炎,病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标:轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高,胆红素多正常或轻度升高,血清蛋白多无异常,血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高,白蛋白合成减少,球蛋白升高,凝血酶原时间延长,GGT和腺苷脱氨酶亦常增高,伴肝内淤胆时ALP增高,免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查:病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果,自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性,如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA),但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考:轻度:肝脾无明显异常改变;中度:可见肝内回声增粗,肝脏和(或)脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽;重度:B超检查可见肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查:有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度,估计预后和评价疗效。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎,由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎,由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎,由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎,由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎,由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎,由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染,如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
上述分类方法是依据其病原学的特点进行分类的。临床上还有一种常用的分类方法,是依据肝炎患者的病程和临床表现进行分类的,通常可分为以下四种:
1、急性肝炎:根据其是否出现黄疸又分为急性黄疸型肝炎(较重)和急性无黄疸型肝炎两种。
2、慢性肝炎:根据临床是否反复发作等特点又分为慢性迁延性肝炎(慢迁肝)和慢性活动性肝炎(慢活肝)两种。
3、重症肝炎:根据发病经过又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎三种。
4、淤胆型肝炎:根据发病经过分为急性型和慢性型两种。
很多人一听到肝炎就会害怕,害怕会传染。那么肝炎会传染吗?下面一起来看看专家的说法。
慢性肝炎病因
慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏,代谢紊乱等均可导致本病的发生.
饮酒(18%):
酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比.原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化".
药物或化学毒物(25%):
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎.如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等.
病毒感染(28%):
由多种肝炎病毒引起.具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点.
其他传染病(12%):
很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常.
病毒性肝炎如何治疗
病毒性肝炎由多种病毒引起,以肝脏病变为主的一种传染病,临床上主要是食欲减退,恶心,腹部不适,肝区痛,乏力为主要表现,部分病人可有黄疸、发热,常见的病因有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种肝炎病毒。
一般来说,乙型和丙型肝炎容易导致慢性肝炎的发生,一般急性肝炎主要是以对症治疗为主,而慢性肝炎如乙肝、丙肝,一般需要通过抗病毒治疗。
肝硬化晚期腹水的引起原因
引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病毒性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
肝癌的潜伏期有多久 肝癌形成的原因
肝癌的主要病因是病毒性肝炎(以慢性肝炎病史多见,乙肝病毒感染者HBsAg阳性阳率较高)、肝硬化黄曲霉毒素(主要霉花生、霉玉米产生)、饮用水污染等。嗜酒、硒缺乏、遗传易感性也是重要的危险因素。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒,直径25~29nm,内含单股正链RNA基因组,沉降系数33~35S,分子量2.25×106~2.8×106,病毒基因组已被克隆和核酸序列分析,仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强,能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境,但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时,甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功,可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用,但在人肝癌细胞中培养所得的HAV,可能有致癌基因作用,不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后,其核苷酸序列可能有少量变异,但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%~100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性,病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异,故早期与甲肝病人接触者,使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外,根据HAV仅有单一的中和位点,则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原,制备甲肝基因工程疫苗,在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒,HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm,长约230nm)形态存在,是主要的外壳蛋白成分,称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股,含约3200个核苷酸,该股上有4个开放编码区,即外壳蛋白编码区,核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S,pre-S1,pre-S2,egne-S编码主要蛋白,即HBsAg,pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白),pre-S1单独则可编码前S1蛋白,pre-S2单独可编码前S2蛋白,并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早,是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C),Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25,后者在切去前C蛋白等后,即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异,则不能编码P25,血中e抗原转阴,故e抗原阴转,不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽,然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内,血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性,间接表示HBV复制。
HBV复制时,肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志,慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合,是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区,即DNA多聚酶编码区,该区全长2496bp,编码含832个氨基酸的多肽,此酶为HBV-DNA生物合成所必需,HBV复制时,DNA多聚酶在血清中活力升高,表示有传染性,但该酶特异性不强,在其它DNA核酸类型的病毒复制时,DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因,全长462bp,编码含154个氨基酸多肽,称为乙型肝炎X抗原,血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志,它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene),与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中,证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下,可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时,CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA,这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
引发肝衰竭的原因
目前在我国,引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%),其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等);而在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因,酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。
儿童肝衰竭的病因未明多见,遗传代谢性疾病(包括肝豆状核变性、半乳糖血症、酪氨酸血症、Reye综合征、新生儿血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)。朱世殊等分析120例肝衰竭患儿,在婴儿组和1岁以上组中病因不明均占第一位,分别为40.6%和 30.7%。
造成肝衰竭的病因可以是单一因素,如感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某种药物等,也可以是多种因素共同所致,如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等。
肝炎诊断标准
诊断检查:
(1)肝炎病毒:乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因,乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎,丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫:自身免疫紊乱时,血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精:长期大量饮酒,可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物:很多药物可引起慢性肝炎,如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病:肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他:临床表现及病理学符合慢性肝炎,病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标:轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高,胆红素多正常或轻度升高,血清蛋白多无异常,血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高,白蛋白合成减少,球蛋白升高,凝血酶原时间延长,GGT和腺苷脱氨酶亦常增高,伴肝内淤胆时ALP增高,免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查:病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果,自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性,如抗核抗体 (ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA),但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考:轻度:肝脾无明显异常改变;中度:可见肝内回声增粗,肝脏和(或)脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽;重度:B超检查可见肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查:有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度,估计预后和评价疗效。
肝硬化会传染吗
肝硬化并一定是传染病,人们之所以有些人误认为“肝硬化是一种传染病”,是临床可引起肝硬化的病因和诱因很多,如长期大量饮酒、慢性肝病以及药物、毒物损害等等,但最常见的就是慢性肝病,尤其是病毒性肝炎(包括乙型、丙型病毒性肝炎)。
据调查显示我国肝硬化患者中约有70-80%左右是由于慢性肝炎引起的,我们都知道乙型、丙型病毒性肝炎都属传染病范畴、都是会传染的,所以一般来讲只有乙型、丙型等病毒性肝炎引起的肝硬化才具有一定传染性,而其他原因引起的肝硬化是不具有传染性的,大家需特别注意。
我国肝硬化患者多是肝炎后肝硬化,由慢性乙肝及慢性丙肝引起,因此,肝炎后肝硬化病例一般都有一定传染性。但是,由其他原因引起的肝硬化没有传染性。
有的患者没有明显的慢性肝炎病史,但是他们往往具有隐性的慢性肝炎发展过程。还有一些原因不明的肝硬化,最终依靠肝穿刺组织活检证实肝组织内存在乙肝病毒。丙型肝炎慢性化程度更高,病情发展隐匿,更易演变成为肝硬化。
肝炎肝硬化传染方式和慢性肝炎一样,主要是通过血液来传播,一般接触,如共事、餐饮、握手、交谈等等,不会导致乙肝或丙肝的传染。但是输血、医疗器械污染等等形式,可以引起肝炎病毒感染。对于乙肝肝硬化的家属,应该及时检查乙肝病毒五项指标,根据情况及时注射乙肝疫苗进行免疫预防。
导致肝癌的原因
诱因:与乙、丙、丁型肝炎病毒有关
科研人员已证实,主要通过血液传染的乙型、丙型与丁型病肝炎毒与肝癌关系密切,而通过饮食传播的甲型肝炎病毒与肝癌无关。
我国有1.2亿乙型肝炎表面抗原携带者,约占全世界人口的30%,其中300万人会转为慢性肝炎,约30万人转为肝硬化,最终有部分乙肝患者转变为肝癌。
肝癌转化过程大致如下:乙型肝炎→慢性肝炎→肝硬化→肝癌。据统计,肝癌患者中乙型肝炎相关者约占70~80%,丙型与丁型肝炎相关者约为15~20%,另5%的肝癌患者则可能与酗酒、寄生虫感染、长期服用避孕药有关。
先防肝炎
因此,预防肝癌首先必须预防病毒性肝炎。乙型肝炎的感染途径有四种:母婴传播一般认为乙型肝炎表面抗原携带者中约有1/3(约3千万)来源于母婴传播。由于感染早,90%以上发展为慢性感染。研究表明,6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右,而成人期获得性感染者中仅5%慢性化。
血液传播及医源性传播经血液传播也是一个重要途径。如:输血或使用血制品、血液透析、被针头或手术刀意外刺伤、共用刮胡刀及牙刷、文身、补牙等。
性接触传播男性乙型肝炎表面抗原携带者的精液具有传染性。
其他方式病毒亦可能通过破损的口腔粘膜和昆虫叮咬传播。丙型与丁型肝炎患者在我国尚少,经血液途径传播,主要通过输血感染。
此外,在我国因酒精所致的肝损害已经成为一个不可忽视的问题。长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。