风湿热的检查

风湿热的检查

1.风湿活动的实验室检查

活动期患者血常规检查有白细胞和中性粒细胞升高，并有核左移现象，也可见轻度贫血。血沉增快，CRP的升高较血沉增快出现早。血清蛋白电泳可见白蛋白降低、a2及Y球蛋白增加，粘蛋白也增加。免疫球蛋白IgM/IgG、补体和CIC在急性期升高，特别是补体C3、C4在风湿热临床症状出现第二天即有变化，故对风湿活动性有诊断上的意义。

2.抗链球菌的证据

链球菌感染最直接的证据是在咽部培养出A组R溶血性链球菌，其阳性率仅有20%～25%。抗链球菌抗体滴度升高也是新近链球菌感染的可靠指标，链球菌感染后约两周左右，大多数风湿热患者(75%～80%)的ASO滴度升高大于500U，4～6周时达高峰，8～10周后逐渐恢复正常。

3.胸部X线和心电图

胸部X线可表现为正常或有心影增大。心脏受累可出现心电图异常，如窦性心动过速或过缓、期前收缩等心律失常、房室传导阻滞、Q-T间期延长以及ST-T的改变。

4.超声心动图

可发现患者心脏增大，心瓣膜水肿和增厚、闭锁不全或狭窄，以及心包积液。

风湿热应该做哪些检查

一、实验室检查

1.反映近期内链球菌感染及相关免疫的试验

(1)抗链球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)测定

一般认为ASO滴度>500U才有价值，但也有人认为成人>250U、5岁以上儿童>333U，应考虑其滴度增高。目前认为一次试验结果对诊断意义不大，若多次试验(最好每2周1次)结果逐渐增高，则对风湿热和风湿活动诊断价值较大。如抗体长期恒定在高单位，多为非活动期;若由高单位逐渐下降，则为疾病缓解期。发病早期用过抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、肾炎、肾病综合征及多发性骨髓炎时，ASO也可非特异性增高。

(2)抗链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定

根据链球菌胞壁多糖与人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，应用ELISA法测定ASt-IgM、IgG，风湿性心瓣膜炎的阳性率高达80%以上;相反，非风湿性心瓣膜病、链球菌感染后状态、急性肾炎、病毒性心肌炎等阳性率仅约10%～13%。本试验在反映风湿热活动方面优于血沉降，在反映链球菌感染后的免疫反应优于ASO，有较高的敏感性和特异性。

(3)抗链球菌激酶(antistreptokinase，ASK)测定

风湿热时ASK滴度增高，常>800U。

(4)抗透明质酸酶(antihyaluronidase，AHT)测定

风湿热时，常>128U。

(5)抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNase B)测定

风湿热时，儿童常>250U，成人>160U。

(6)抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定

超过1∶275U提示风湿热或风湿活动。

一般认为能同时检查以上链球菌抗体试验中的2项，每2周1次，若试验中的一种其两个稀释管或两个以上稀释管的抗体滴度增高，是风湿热或风湿活动的有力佐证。

2.反映血中白、球蛋白改变的试验

(1)血沉

增高，与血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有关。当风湿热合并心衰或应用水杨酸类、激素时可不增快。

(2)C-反应蛋白(CRP)：

阳性，表明血清中有能沉淀肺炎链球菌膜上C多糖体的球蛋白存在。本试验虽无特异性，但其水平与风湿活动程度成正比。

3.反映结缔组织胶原纤维破坏的试验

(1)血清黏蛋白试验

血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)为阳性。

(2)血清二苯胺反应 >0.25光密度单位。

(3)血清糖蛋白增多：

a1>20%，a2>38%。此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值为830 41mg/L)。

4.血清循环免疫复合物试验

(1)补体试验：

血清补体C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。

(2)外周血淋巴细胞促凝血活性检查：

基于风湿热有细胞免疫参与，应用链球菌胞膜或胞壁多糖抗原为特异性抗原，刺激患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，阳性率达80%以上(正常人、单纯链球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，阳性率仅为4%～14%)，可作为风湿热或风湿活动的证据。

(3)抗心肌抗体测定：

其原理是链球菌胞膜与哺乳动物心肌具有共同抗原性，可吸附风湿热患者血清中特异性抗心肌抗体，其阳性率可高达70%，尤其对判断有无心脏受累有较大意义。

5.其他

风湿性心肌炎时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)、谷草转氨酶(GOT)可增高，其增高程度与心肌炎严重程度相平行。

二、影像学检查

1、心电图检查

风湿性心脏炎患者典型变化为房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)、房性及室性期前收缩，亦可有ST-T改变，心房纤颤和心包炎也偶可发生。过去认为P-R间期延长常见，甚至可高达70%～80%，近年仅见于1/3左右病例。

2.超声心动图检查

20世纪90年代以来，应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展。不但对临床症状明显的心脏炎，心瓣膜超声改变有较高的阳性率，Vasan R.S等还发现2例急性风湿热，虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症)，也有二尖瓣超声的改变，二尖瓣前叶出现小结节，经治疗后追踪复查，此结节样改变消失，故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现。目前认为最具有诊断意义的超声改变为：

①瓣膜增厚：

可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚。前者出现率可高达40%，后者可高达22%～27%，均以二尖瓣多见，其次为主动脉瓣。局灶性结节大小约为3～5mm，位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖，此等结节性增厚是最特征的形态学改变，多认为与风湿性赘生物形成有关，其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。

②二尖瓣脱垂：

其发生率各家报道差异甚大，可高达51%～100%，低至5%～16%，此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关。瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%～82%)，单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。

③瓣膜反流：

是最常见的瓣膜改变，二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见，对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流，如结合彩色多普勒超声准确性更高，据统计二尖瓣反流发生率高达84%～94%，其中重度反流在复发性风湿热可达25%。

④心包积液：

多属小量积液，发生于初发风湿热占7%，复发性风湿热占29%。值得注意的是：尽管风湿热时，可有上述多种超声心动图的表现，但在无心脏炎临床证据时，不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断，以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂、各种非风湿性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超声变化混淆。

3.X线胸部检查

临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出。大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的，如不做X线胸片检查难以发现。有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。

可显示P-R间期延长或窦性心动过速，ST-T改变表示可能有心肌炎，常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。

血常规正常为什么会发烧

因为不止一种原因，多种原因都可以引起有发热的症状，感染性疾病，非感染性疾病，而并不是所有的发热都会引起血常规出现有变化的，比如病毒感染查血常规白细胞可以正常，一些癌性发热，检查结果也可以正常，建议针对发热给予对症处理，同时寻找引起发热的病因，针对病因给予积极的治疗。

发烧早期一般血常规正常，如果发烧总是反复，需要看看是细菌感染引起的，还是病毒感染引起的洗剂，病毒感染引起的发烧一般血常规白细胞低，淋巴细胞增高如果发烧三天了，需要去内科面诊，进一步检查，找出发烧的原因才行，好对症治疗。

这种情况可以由于病毒感染引起的，可以服用一些美林，银黄颗粒等药物治疗，还应该给孩子多喝些温开水，有利于降温。

引起低热的原因很多，常见于病毒性感冒，如果病程超过一周，则还要注意排除结核感染、风湿性疾病等可能。

类风湿关节炎的检查

1、血细胞沉降率大多数患者血细胞沉降率增快，尤其是在急性期。

2、血红蛋白含量略低于正常，晚期病例则可出现轻度贫血，血红蛋白含量大多在8～10g之间。

3、抗链球菌溶血素O(ASO)，类风湿因子(RF) 典型的类风湿患者可以出现抗链球菌溶血素O试验阳性，类风湿因子多为阳性。

4、免疫球蛋白检查(IgM，IgG) 大约70%的类风湿患者可以出现IgM异常，IgG多为阳性。

5、关节液检查 在受损关节中抽出的关节液多混浊，但无细菌，关节液的黏滞度较正常为低，镜检下显示关节液内无结晶物。

6、X线检查 于X线平片上可以发现以下改变：

(1)软组织肿胀：显示关节囊阴影增大。

(2)关节间隙变窄：由于软骨受累及缺损所致。

(3)关节周围骨质疏松：显示关节周围骨质中的骨小梁减少，萎缩及变细。

7、其他影像学检查 CT及MRI成像技术可酌情选用，尤其是对早期病例。

小儿风湿热的检查项目有哪些

1.反映近期内链球菌感染及相关免疫的试验

(1)抗链球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)测定：一般认为ASO滴度>500U才有价值，但也有人认为成人>250U、5岁以上儿童>333U，应考虑其滴度增高。目前认为一次试验结果对诊断意义不大，若多次试验(最好每2周1次)结果逐渐增高，则对风湿热和风湿活动诊断价值较大。如抗体长期恒定在高单位，多为非活动期;若由高单位逐渐下降，则为疾病缓解期。发病早期用过抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、肾炎、肾病综合征及多发性骨髓炎时，ASO也可非特异性增高。

(2)抗链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定：根据链球菌胞壁多糖与人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，应用ELISA法测定ASt-IgM、IgG，风湿性心瓣膜炎的阳性率高达80%以上;相反，非风湿性心瓣膜病、链球菌感染后状态、急性肾炎、病毒性心肌炎等阳性率仅约10%～13%。本试验在反映风湿热活动方面优于血沉降，在反映链球菌感染后的免疫反应优于ASO，有较高的敏感性和特异性。

(3)抗链球菌激酶(antistreptokinase，ASK)测定：风湿热时ASK滴度增高，常>800U。

(4)抗透明质酸酶(antihyaluronidase，AHT)测定：风湿热时，常>128U。

(5)抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNase B)测定：风湿热时，儿童常>250U，成人>160U。

(6)抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定：超过1∶275U提示风湿热或风湿活动。

一般认为能同时检查以上链球菌抗体试验中的2项，每2周1次，若试验中的一种其两个稀释管或两个以上稀释管的抗体滴度增高，是风湿热或风湿活动的有力佐证。

2.反映血中白、球蛋白改变的试验

(1)血沉：增高，与血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有关。当风湿热合并心衰或应用水杨酸类、激素时可不增快。

(2)C-反应蛋白(CRP)：阳性，表明血清中有能沉淀肺炎链球菌膜上C多糖体的球蛋白存在。本试验虽无特异性，但其水平与风湿活动程度成正比。

3.反映结缔组织胶原纤维破坏的试验

(1)血清黏蛋白试验：血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)为阳性。

(2)血清二苯胺反应 >0.25光密度单位。

(3)血清糖蛋白增多：a1>20%，a2>38%。此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210±21mg/L);氨基己糖增高(正常值为830±41mg/L)。

4.血清循环免疫复合物试验

(1)补体试验：血清补体C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。

(2)外周血淋巴细胞促凝血活性检查：基于风湿热有细胞免疫参与，应用链球菌胞膜或胞壁多糖抗原为特异性抗原，刺激患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，阳性率达80%以上(正常人、单纯链球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，阳性率仅为4%～14%)，可作为风湿热或风湿活动的证据。

(3)抗心肌抗体测定：其原理是链球菌胞膜与哺乳动物心肌具有共同抗原性，可吸附风湿热患者血清中特异性抗心肌抗体，其阳性率可高达70%，尤其对判断有无心脏受累有较大意义。

5.其他 风湿性心肌炎时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)、谷草转氨酶(GOT)可增高，其增高程度与心肌炎严重程度相平行。

6.心电图检查 风湿性心脏炎患者典型变化为房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)、房性及室性期前收缩，亦可有ST-T改变，心房纤颤和心包炎也偶可发生。过去认为P-R间期延长常见，甚至可高达70%～80%，近年仅见于1/3左右病例。

7.超声心动图检查 20世纪90年代以来，应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展。不但对临床症状明显的心脏炎，心瓣膜超声改变有较高的阳性率，Vasan R.S等还发现2例急性风湿热，虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症)，也有二尖瓣超声的改变，二尖瓣前叶出现小结节，经治疗后追踪复查，此结节样改变消失，故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现。目前认为最具有诊断意义的超声改变为：①瓣膜增厚：可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚。前者出现率可高达40%，后者可高达22%～27%，均以二尖瓣多见，其次为主动脉瓣。局灶性结节大小约为3～5mm，位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖，此等结节性增厚是最特征的形态学改变，多认为与风湿性赘生物形成有关，其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。②二尖瓣脱垂：其发生率各家报道差异甚大，可高达51%～100%，低至5%～16%，此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关。瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%～82%)，单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。③瓣膜反流：是最常见的瓣膜改变，二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见，对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流，如结合彩色多普勒超声准确性更高，据统计二尖瓣反流发生率高达84%～94%，其中重度反流在复发性风湿热可达25%。④心包积液：多属小量积液，发生于初发风湿热占7%，复发性风湿热占29%。值得注意的是：尽管风湿热时，可有上述多种超声心动图的表现，但在无心脏炎临床证据时，不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断，以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂、各种非风湿性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超声变化混淆。

8.X线胸部检查 临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出。大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的，如不做X线胸片检查难以发现。有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。

可显示P-R间期延长或窦性心动过速，ST-T改变表示可能有心肌炎，常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。

慢性风湿热怎样检查才好

一)链球菌感染的证据

1.咽拭子培养 常呈溶血性链球菌培养阳性。但阳性培养不能肯定是先前感染的还是病程中获得的不同菌株。已用抗生素的治疗者，咽拭子培养可呈假阴性。

2.血清溶血性链球菌抗体测定 溶血性链球菌能分泌多种具有抗原性的物质，使机体对其产生相应抗体。这些抗体的增加，说明病人了近曾有溶血性链球菌感染。通常在链球菌感染后23周，抗体明显增加，2月后逐渐下降，可维持6月左右。常用的抗体测定有：

⑴抗链球菌溶血素“OASO>500单位为增高;

⑵抗链球菌激酶(ASK>80单位为增高;

⑶抗透明质酸酶：>128单位为增高;

⑷其它有抗脱氧核糖核酸酶BADNA -B抗链球菌菌酶和抗M蛋白抗体测定。

二)风湿炎症活动的证据

1.血常规 白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞增多，核左移;常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量的降低，呈正细胞性，正色素性贫血。

2.非特异性血清成份改变 某些血清成份在各种炎症或其它活动性 疾病 中可发生变化。风湿热的急性期或活动期也呈阳性结果。常用的测定指标有：

⑴红细胞沉降率(血沉，ESR血沉加速，但合并严重心力衰竭或经肾上腺皮质激素或水杨酸制剂抗风湿治疗后，血沉可不增快。

⑵C反应蛋白：风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白，存在于α球蛋白中。风浊湿活动期，C反应蛋白增高，病情缓解时恢复。

⑶粘蛋白：粘蛋白系胶原组织基质的化学成份。风湿活动时，胶原组织破坏，血清中粘蛋白浓度增高。

⑷蛋白电泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。

风湿痛的检查

1.自身抗体在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类：抗核抗体谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体。对弥漫性结缔组织病的诊断有很大帮助。

(1)抗核抗体谱。

(2)类风湿因子除出现在类风湿关节炎外，尚见于其他结缔组织病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合性结缔组织病、系统性硬化等。

(3)抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)以正常人中性粒细胞为底物按所见荧光的图型，分为C-ANCA(胞浆型)和P-ANCA(核周型)、其他各自的抗原为胞浆内的丝氨酸蛋白酶和骨氧化酶。本抗体对血管炎的诊断极有帮助，且不同的ANCA抗原提示不同的血管炎，如C-ANCA主要出现在Wegener肉芽肿、Churg-Strauss综合征，P-ANCA则见于显微镜下多血管炎，新月体型肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

(4)抗磷脂抗体临床上应用的有抗磷脂抗体和狼疮抗凝物两种测定方法。本抗体出现在系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。抗磷脂综合征是指临床表现有动脉或静脉血栓、血小板减少、习惯性流产。伴有抗心磷脂抗体和(或)狼疮抗凝物阳性者，除可继发于系统性红斑狼疮等疾病外，也可以是原发性的。

2.滑液检查在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。

3.关节影像检查X线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断，亦能随访了解关节病变的演变。是目前最常用的影像学诊断方法，其他尚有关节CT、MRI、同位素等检查。

急性期痛风应与4种疾病鉴别

急性风湿性关节炎

急性风湿性关节炎好发于青少年，起病前1-4周有溶血性链球菌感染，常侵犯膝肩肘踝等关节，具有游走性和对称性，血尿酸含量正常。急性期痛风显微镜发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀，血尿酸含量高。以上症状和检查可以鉴别疾病。

化脓性关节炎

该病可发现原发感染或化脓病灶，关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检，可见革兰阳性葡萄球菌、培养出金黄色葡萄球菌。主要症状为关节疼痛伴有高热，检查发现滑液中无尿酸盐结晶。以上化脓性关节炎的表现可与急性期痛风鉴别。

外伤性关节炎

此病患者有关节外伤史，受累关节疼痛，无游走性。检查发现滑液中无尿酸盐结晶，血清尿酸不高。这些症状和检查可鉴别外伤性关节炎和急性期痛风。

淋病性关节炎

此病患者有冶游史或淋病表现，关节腔穿刺滑液检查可见淋病双球菌或细菌培养阳性，无尿酸结晶，青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效，用于鉴别急性期痛风。