矽肺的病因

矽肺的病因

1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。

2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。

3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。

发病原因

1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。

发病机制

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子 (H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。

矽肺病会死吗

矽肺病属于尘肺病的一种，一般为慢性疾病，个别患者病情会在短时间内发展较快。患上了矽肺病，最好就是及时采取治疗，然后在平时的日常生活中注意身体的保养，如注意戒烟戒酒，注意休息，加强营养，适当锻炼，定期检查检测病情变化。身体保养好了，免疫力增强，矽肺病的病情就能尽可能的延缓。

虽然说矽肺病是目前不可治愈的疾病，但是它如同长期高血压、糖尿病的患者，可能会长期让您有所不适，但只要自己正确对待，对症治疗，避免病情加重和并发症，是不会严重影响生活质量或导致死亡的。尘肺病并不可怕，建议您牢记一个“三好”口诀：保养好、治疗好、心情好。

尘肺病一般不会成为患者最终死亡的主要原因，个别病人除外。建议您登陆中国尘肺医疗网，学习了解尘肺病(矽肺病)的一些知识，自己加以注意。祝您健康、快乐!

矽肺病的病因

(1)呼吸系统感染：较常见，可以表现经常咳嗽、咳痰、反复感冒、发热，多为冬春换季时出现，感冒可以导致症状加重。胸片常显示肺纹理增粗，甚至斑片状阴影，有的因为呼吸系统反复感染导致慢性炎症。

(2)肺结核：尘肺病人10-20%合并肺结核，矽肺和矽煤肺发病率较高，可能原因为粉尘颗粒可以携带多种病原菌，导致机体感染;矽肺患者T细胞免疫力下降等。合并肺结核时，可以出现无明显诱因的乏力、下午低热、夜间盗汗等，有一部分病人可以出现咯血或痰中带血，出现以上症状应及时就医，进行抗结核治疗，疗程应在半年以上。

(3)气胸：尘肺尤其是矽肺病人，由于肺广泛纤维化，及易产生肺大泡，有的病人感染肺结核，在用力和剧烈咳嗽等诱发下可使大泡破裂导致气胸。出现突发性胸闷、憋气，应考虑此病，应及时就医，如果有粉尘接触史，建议到职业病专科就诊以确定是否合并尘肺。

(4)慢性阻塞性肺病：长期慢性非特异性炎症可以导致气道的慢性病变，出现活动后气短。查体可见胸廓呼吸动度明显降低，胸廓桶状，肺功能表现第一秒时间肺活量下降。阻塞性肺病分为轻、中重、极重度。

矽肺病三期能活多久

治疗矽肺病效果最好的方法之克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。矽肺病患者每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。肌内注射过程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，矽肺病患者每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。矽肺病患者或按30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1次，持续治疗1年。

治疗矽肺病效果最好的方法之哌喹类药物：磷酸哌喹(抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺病发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺病有一定疗效。

治疗矽肺病效果最好的方法之粉防己碱(汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺病内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。

治疗矽肺病效果最好的方法之铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，矽肺病患者每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分矽肺病病人注射局部形成硬结而影响矽肺病病人继续治疗。

尘肺病与矽肺病怎么治疗最好

对于尘肺病与矽肺病一定要重视，你提到尘肺病与矽肺病为你解答如下。长期吸入颗粒过大的有害气体导致的、如果从事烟雾比较大的工作的话工作时尽量带面罩、饮食方面就是少抽烟、多锻炼

矽肺病的认识误区

矽肺病是不同于癌症的疾病，虽不是癌症但后期却如同癌症一样，矽肺病主要是因为吸入生产性粉尘并存在于肺内而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。那么，矽肺病的认识误区有哪些呢?

矽肺病的认识误区，您了解多少?

对于矽肺病，大众知晓率并不高：早期症状不明显，病情不易察觉，且病情极易复发。这些特殊性，使患者对矽肺病认识出现不少误区，以至最终影响治疗。

缺乏预防观念：吸烟已被证实是导致矽肺病的重要因素，如戒烟及时，矽肺病的发生率可减少80%至90%。但目前社会上吸烟率仍居高不下，甚至不少人患病后仍继续吸烟。吸烟成为矽肺病发病率持续上升的重要原因。

对早期症状不重视：虽然矽肺病的早期症状不明显，但仍会有些蛛丝马迹，如患者每年会出现几个月的咳嗽、咳痰现象。但是，患者大都轻视这些症状，没有到医院及时检查。事实上，此阶段若能及时治疗和戒烟，则可完全避免发生矽肺病。而一旦拖延下去，引起肺功能严重损害，治疗就会困难许多。

不重视缓解期治疗：许多矽肺病患者在病情的急性发作期比较重视用药，但病情一旦得到缓解就停止治疗。长期这样，肺功能会逐渐下降，矽肺病急性发作也越来越频繁。

对长期综合治疗缺乏认识：一些患者认为矽肺病即使坚持治疗，也只是改善症状及避免病情恶化，并不能断根，因此不能积极配合治疗。而另一些患者对治疗的期望值过高，经过一段治疗后没有看到显著效果，便丧失治疗的信心。

矽肺的危害

1、矽肺病会导致发生肺结核：肺结核是矽肺病严重的并发症，在矽肺直接死因中肺结核占45%，在肺结核的发病时会促进矽肺病病情的加速恶化，会出现发热、咯血等症状，而且矽肺病患者的痰中可以检查出结核菌。

2、矽肺病导致患者的肺部感染：肺部感染是矽肺病危害中最常见的一种并发症，可以导致患者呼吸衰竭，严重的甚至会死亡，所以从事粉尘工作的人员要积极的预防和治疗呼吸道感染，避免矽肺病危害的出现。

3、导致慢性支气管炎的发生：预防矽肺病最主要的是预防呼吸道感染，长期吸入大量的粉尘就会使人们的支气管纤毛上皮受到一定程度的损害，引发支气管炎。

4、导致阻塞性肺气肿的发生：由于长期受到粉尘对支气管的刺激，使支气管阻塞，引流不畅，引发肺气肿肺心病，严重的矽肺病患者还会出现呼吸衰竭和右心衰竭等症状，对生命有着巨大的威胁。

5、慢性肺源性心脏病：见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。

6、会出现自发性气胸：这种情况是在矽肺病晚期的时候出现的，主要是呼吸困难并且伴有胸部疼痛，自发性气胸复发性是很高的，可见矽肺病危害是多么的大。

矽肺的危害

1、自发性气胸：矽肺病患者突然呼吸困难加剧，伴胸痛、发绀、叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线胸片可确诊。

2、矽肺病：8O%～9O%的矽肺病患者是由于矽肺病反复发作、慢性支气管炎及其周围炎而累及邻近小动脉，又因肺泡内压力增高压迫肺泡毛细血管，缺氧，二氧化碳潴留使肺血管收缩痉挛 ，阻力加大，肺动脉压力升高，右心负荷加重乃至右心衰竭。

3、肺部急性感染：矽肺病呼吸道感染常并发支气管肺炎，有畏寒、发热、呼吸困难，咳重痰多，白细胞总数及中性粒细胞增多，年老体弱者虽有感染但无发热，只是呼吸困难加重，脓性痰量增多，容易引起呼吸衰竭。

矽肺病危害极大，患者要早做预防?以下就是矽肺病常见的几种预防措施：

1、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。

2、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

3、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

4、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。

矽肺病因

硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：

(一)矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

(二)肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

(三)肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

(四)胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

矽肺会传染吗

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。

同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。