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如何预防新生儿胆红素脑病

如何预防新生儿胆红素脑病

1.预防:

1)产前做好产前检查和健康教育,尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者,做好临产准备工作。

2)产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视,有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。

2.其他注意事项:

后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

黄疸的危害是不是特别严重

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2~3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4~5天到达高峰,在第1~2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

此外,有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。

家长还是可以通过其他的渠道来进行了解,平时日常生活里一定要做好小儿的预防和治疗工作,积极配合医生的建议和指导。还有在一些小细节方面也可以做到,比如讲讲小笑话给小儿听听,舒缓情绪也是一个不错的方法。

新生儿黄疸带来哪些大的危害

生理性黄疸,由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2~3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4~5天到达高峰,在第1~2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸,病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察, 加强新生儿胆红素监测, 及早发现病因, 进行对因治疗, 可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果, 但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸), 核黄疸不仅危及生命, 幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明: 中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害, 脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外,有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。

由于胆红素对不同胎龄、不同出生体重、不同时龄的新生儿影响各不相同,危害的风险也各有差异,生理性范围也有高风险,病理性范围也有低风险,所以讨论黄疸是生理性还是病理性的意义已不重要。黄疸对宝宝的影响主要取决于其程度和高危因素,如果存在高危因素、黄疸加重快、程度很高就需要及时干预,这些都需要医生的专业知识和经验来综合判断。此时切忌自行判断,尽早咨询儿科医生,具体情况需医生决定。

新生儿溶血病症状表现

1.胎儿水肿:严重者表现为胎儿水肿,主要发生在Rh溶血病,在胎儿期有大量红细胞破坏,患儿全身水肿,苍白,皮肤瘀斑,胸腔积液,腹水,心音低,心率快,呼吸困难,肝脾肿大,胎盘也明显水肿,胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3~4),严重者可发生死胎,胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭,肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。

2.黄疸:溶血病患儿黄疸出现早,一般在生后24h内出现黄疸,并很快发展,血清胆红素以未结合胆红素为主,但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高,出现胆汁黏稠综合征,部分ABO溶血病黄疸较轻,与生理性黄疸相似。

3.贫血:溶血病患儿有不同程度的贫血,以Rh溶血病较为明显,如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生,患儿在生后3~5周发生明显贫血(Hb<80g/L),称晚期贫血,多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。

4.肝,脾肿大:严重病例因髓外造血,出现肝,脾肿大。

5.胆红素脑病(bilirubin cerebritis):新生儿溶血病可发生胆红素脑病,足月儿胆红素超过18mg/dl,早产儿胆红素超过12~15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病,开始表现为神萎,吸吮反射和拥抱反射减弱,肌张力低下,历时半天到1天,如病情进展,出现发热,两眼凝视,肌张力增高,抽搐,角弓反张等,可因呼吸衰竭或肺出血死亡。

核黄疸的简介

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生。

新生儿胆红素脑病易导致什么并发症

新生儿胆红素脑病对患儿危害大,有一部分患儿在治疗期间死亡,而幸存者中有部分还常伴有严重的并发症,常见的有以下几种。

1.手足徐动型脑瘫

手足徐动型脑瘫是新生儿胆红素性脑病最严重的并发症之一。是指由于脑基地区损伤引起的运动障碍或运动失调,表现为难以用意志控制的不自主运动。当进行有意识、有目的运动时,不自主、不协调就无效运动增加。患者四肢和躯干肌张力强度好性质不断发生变化,从而产生不自主运动,部分患者表现为难以控制的四肢、躯干和颈部自发扭转。

2.智力障碍

智力障碍是新生儿胆红素脑病仅次于手足徐动型脑瘫的另一严重并发症,患儿由于脑损后脑发育不完全从而造成认识活动的持续障碍以及整个心理活动的障碍。

3.耳聋、眼球运动障碍

胆红素脑病导管听觉系统中传音、感音及其听觉传导通路中的听神经和各级中枢发生病变,引起听功能障碍,导致耳聋。动眼、滑车、展神经具有支配眼球眼外肌运动的功能,常称为眼球运动神经。胆红素脑病患儿由于治疗不及时神经或神经核单独或合并受损时,可出现眼球运动不能或复视,完全损害时出现眼外肌全部瘫痪,眼球固定不动。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17~51μmol/L(1~3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1~2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

2、新生儿发生和黄疸的原因

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生

3、核黄疸不同时期的表现

3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。

3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。

黄疸和脑瘫疾病的关系是什么

许多人患上了脑瘫疾病之后,会发生一定的瘫痪现象,智力发展也受到了影响。许多新生儿患上了黄疸,如果容易不周,还会引发脑瘫疾病。其中的危害性是可想而知。今天我们就一起来了解一下新生儿黄疸和脑瘫疾病的常识问题。

一、新生儿黄疸

由于体内胆红素的累积引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象称为黄疸。新生儿出现黄疸,应辨别为生理性或病理性。由于新生儿胆红素产生增多、肝脏不成熟、肠肝循环等特点。容易导致体内胆红素浓度增高,临床上出现黄疸,称新生儿黄疸。

二、生理性黄疸

生理性黄疸是新生儿出生后2~14d内单纯由于新生儿胆红素代谢的特点所致的黄疸。一般无临床症状,肝功能正常,血清未结合胆红素增加。足月儿血清胆红素不超过220。6μmol/L(12。9mg/d1),早产儿不超过255μmol/L(15mg/d1)。

三、病理性黄疸

新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸:①生后24h内出现黄疸,胆红素浓度>102μmol/L(6mg/d1);②足月儿血清胆红素浓度>220。6μmol/L(12。9mg/d1),早产儿>255lμmol/L(15mg/d1);③血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/d1);④血清胆红素每天上升>85μmol//L(5mg/d1);⑤黄疸持续时间较长,超过2~4周或进行性加重。

新生儿病理性黄疸分类与儿童和成人相同。按其发病机理可分为红细胞破坏增多(溶血性、肝前性)、肝脏胆红素代谢功能低下(肝细胞性)和胆汁排出障碍(梗阻性、肝后性)三大类。按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症,如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。

四、高未结合胆红素血症

新生儿期高未结合胆红素血症较为常见,为多种病理原因引起的高胆红素血症,是由于胆红素产生过多,肝脏对胆红素结合或摄取减少,肠肝循环增加所造成。黄疸一般出现较早,临床上有巩膜、皮肤黄染,大便色黄,小便颜色不深等特点。新生儿高未结合胆红素血症是高胆红素脑病的病因。高胆红素血症的主要原因为:

(一)胆红素产生过多

1。母婴血型不合 由于母婴血型不合,导致母亲对胎儿的红细胞产生抗体,当母抗体进入胎儿体循环后,可引起红细胞破坏,产生大量胆红素。临床以Rh、ABO母婴血型系统不合较为多见。

2。遗传性球形红细胞增多 本病在新生儿期常易漏诊,可发生溶血危象,胆红素可迅速升高,并伴有红细胞压积的下降。

3。红细胞酶的缺陷 由于红细胞内在缺陷(如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等),发生严重溶血和高胆红素血症。G-6-PD缺陷的新生儿常因口服或接触氧化剂而加重黄疸,在我国广东、广西两省较为多见。

4。血管外出血 当红细胞由毛细血管逸至组织内或吞咽血液至小肠,红细胞的寿命都会缩短,可被组织内巨噬细胞或小肠上皮细胞的微粒体的血红蛋白加氧酶作用下先转变为胆绿素,又在还原酶的作用下转变为胆红素而出现临床黄疽。可在2d后发生血清胆红素升高>220。6μmol/L(>12。9mg/d1),并可持续几天。新生儿由于这种原因发生黄疸的并不少见,特别在较大的头颅m肿更为突出。

5。红细胞增多症 红细胞增多症一般在生后48h后出现黄疸加深,静脉血红细胞压积>65%为其特征。

(二)肝细胞功能低下

1。肝脏酶系统功能不全引起的黄疸。

2。甲状腺功能低下 黄疸是本病的早期症状之一,胆红素浓度可超过289μmol/L(17mg/d1),并可持续l周以上。尚可出现便秘、脐膨出、声音嘶哑、舌大等症状。据动物实验证明,本病黄疸发生的机制为肝脏清除胆红素时需要甲状腺素的存在。低代谢率的婴儿,肝脏不能充分地维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素。

3。肝脏的缺氧或瘀血 在窒息、肺炎、先天性心脏病的新生儿,除了表现缺氧的一系列症状外,常出现皮肤黄疸,可能因缺氧抑制肝内葡萄糖醛酸移换酶的活力。瘀血可以减少肝脏微循环的灌注,肝细胞缺氧,同样可以影响肝细胞结合胆红素的能力。

(三)肠肝循环增加

新生儿期保持着胎儿胆红素肠肝循环的特点,因粪内含有大量胆红素,若有肠道梗阻或甲状腺功能低下或巨结肠等使胎粪延迟排出,则胎粪内的胆红素经肠粘膜重吸收,可使胆红素浓度相继升高。

五、新生儿黄疸与脑性瘫痪

(一)黄疸的病因

新生儿黄疸的病因,如新生儿溶血病、新生儿G6PD、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等,既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑性瘫痪。

(二)胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤,也可能导致儿童脑瘫。

(三)黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不满意,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重。因此,新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述,新生儿黄疸疾病和脑瘫疾病的关系,大家应该已经了解到了。大家在任何时候都不要轻视了疾病的危害性,要知道,疾病的潜力是无穷大的。不然那伤害是我们大家所无法承受的。

新生儿胆红素脑病的症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。一般分四期:

新生儿胆红素脑病图册警告期 日龄较小,血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻,主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状,也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。

痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状,早产儿的痉挛等症状可以不明显,幸存者1~2天后进入恢复期。

恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复,继而呼吸好转,痉挛减轻或消失,此期约持续2周。

后遗症期 一般在生后2个月~3岁出现,手足徐动,眼球上转困难或斜视、听觉障碍,牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙,以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后,抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。

在症状出现时血清胆红素有时反而降低,这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致,故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171~342μmol/L(10~20mg/dl)的患儿虽无神经症状,但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长,说明听觉神经有功能障碍,这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity),认为这种胆红素中毒影响是可以逆转,逐渐恢复。

黄疸的危害有多严重

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2~3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4~5天到达高峰,在第1~2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

新生儿胆红素脑病能治好吗

新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸,是常见的新生儿疾病之一,新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重,在治疗上也有一定的难度,下面我们就来了解下,新生儿胆红素脑病怎么治疗。

一、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。

二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。

三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施,尽快降低血中胆红素浓度。

四、药物治疗:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。大剂量丙种球蛋白,用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

新生儿黄疸降到多少算正常 新生儿黄疸值过高会有什么危害

新生儿黄疸值过高意味着血液内总胆红素过高,当宝宝血清总胆红素浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。

当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。

新生儿黄疸发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,宝宝就有可能会失去生命。

胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗

胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?新生儿溶血病的临床表现轻重不一,这主要取决于抗原性的强弱,个体的免疫反应,还有就是胎儿的代偿能力和产前的干预措施等因素,一般rh新生儿溶血病临床 表现较为严重,进展的也比较快,而abo新生儿溶血病的临床表现多数较轻,rh新生儿溶血病一般不发生在第一胎,而abo新生儿溶血病可发生在第一胎。

一、胎儿水肿:胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?胎儿水肿是新生儿溶血病的一种。严重者表现为胎儿水肿,主要发生在rh新生儿溶血病,在胎儿期有大量红细胞破坏,患儿全身水肿,苍白,皮肤瘀斑,胸腔积液,腹水,心音低,心率快,呼吸困难,肝脾肿大,胎盘也明显水肿,胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3~4),严重者可发生死胎,胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭,肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。

二、黄疸:新生儿溶血病患者黄疸出现早,一般在生后24h内出现黄疸,并很快发展,血清胆红素以未结合胆红素为主,但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高,出现胆汁黏稠综合征,部分abo新生儿溶血病黄疸较轻,与生理性黄疸相似。

三、贫血:新生儿溶血病有不同程度的贫血,以rh新生儿溶血病较为明显,如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生,新生儿溶血病患儿在生后3~5周发生明显贫血(hb<80g/l),称晚期贫血,多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。

四、肝,脾肿大:严重病例因髓外造血,出现肝,脾肿大。

五、胆红素脑病:新生儿溶血病可发生胆红素脑病,足月儿胆红素超过18mg/dl,早产儿胆红素超过12~15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病,开始表现为神萎,吸吮反射和拥抱反射减弱,肌张力低下,历时半天到1天,如病情进展,出现发热,两眼凝视,肌张力增高,抽搐,角弓反张等,可因呼吸衰竭或肺出血死亡。

胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?胎儿水肿是新生儿溶血病的一种。除此之外,以上介绍的其它也是新生儿溶血病的一些常见的临床表现。希望对你有所帮助。相信读者朋友们都有所了解了。希望能够引起高度的注意,在宝宝出现上述症状时一定要及时治疗。

新生儿黄疸的危害

新生儿在刚出生的第一个星期,很多方面都还不稳定,也很容易出现皮肤黄染,也就是患上新生儿黄疸。家长们对此也很担心会影响宝宝健康,那么,新生儿黄疸高有什么危害?

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2~3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4~5天到达高峰,在第1~2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

新生儿黄疸高有什么危害

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第 2~3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4~5天到达高峰,在第1~2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

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ABO溶血症能治好么

可以 1.药物治疗。 ⑴西药。①血浆或白蛋白。②肾上腺皮质激素。③酶诱导剂:苯巴比妥,尼可刹米,要及早用药。两药同用可提高疗效。④葡萄糖及碱性溶液。 ⑵中药。 中药可以退黄,体外试验有抑制免疫反应的作用。常用的方剂有:①三黄汤 黄芩4.5g,黄连1.5g,制大黄3g。②茵陈蒿汤 茵陈1.5g,栀子9g,制大黄3g,甘草1.5g。③消黄利胆冲剂 茵陈9g,栀子3g,大黄3g,茅根10g,金钱草6g,茯苓6g。以上三方可选其中之一,每日服1剂,分次在喂奶前服。 2.光疗。 3.换血输血。 ⑴换血目的:换出血中

小儿黄疸会对身体造成哪些影响

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。 2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。 3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控

新生儿黄疸有生命危险吗 新生儿黄疸还有哪些危害

如果是新生儿病理性黄疸,宝宝血液中的总胆红素就可能异常增高,远远超过正常范围,如果不治疗,当浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。 当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,如果不治疗,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。

新生儿疾病有哪些并发症

1、新生儿化脓性脑膜炎:这是一种死亡率较高的疾病,由于细菌及毒素直接侵犯到脑细胞组织,使脑细胞功能受到严重破坏。 2、新生儿颅内出血:由于颅内受压力变化使血管破裂出血,出血部位脑细胞血液循环受阻碍,使细胞变性坏死,从而影响孩子的智力。 3、新生儿缺血缺氧性脑病:是新生儿在围产期缺氧窒息,导致脑的缺血缺氧性损害,从而损伤脑细胞,部分患儿的智力会受到不同程度的影响。 4、新生儿胆红素脑病:亦称核黄疸。新生儿血液中胆红素浓度过高时,未结合胆红素可通过血脑屏障进入大脑,导致神经细胞的中毒性病变,从而使脑细胞功能发

ABO溶血一定要查吗

以下妈妈容易生出ABO血型不合的宝宝: 1.病史中有自然流产史及前一胎新生儿黄疸史者. 2.血型检查为O型,其丈夫为A,B或AB型. 3.O型血准妈妈在孕前查出抗A或抗B抗体效价较高者. 4.O型血准妈妈孕期抗A(B)IgG效价>1:64者. 得了ABO溶血病怎样治疗? 一,新生宝宝刚出生时就要做好各项工作 a.分娩时,就要做好新生儿的抢救准备. b.胎儿娩出立即断脐,减少抗体进入宝宝体内. c.保留脐带,以备严重溶血病患儿换血用. 二,对小宝宝的治疗 ABO溶血病患儿主要表现为黄疸,肝脾肿大,贫血.临床

新生儿黄疸会引起共济失调脑瘫吗

新生儿高未结合胆红素血症是由多种病理原因引起的高胆红素血症,临床比较多见。高胆红素血症时,胆红素通过血脑屏障损害中枢神经系统的某些神经核,引起胆红素脑病,导致脑瘫,一般认为是游离胆红素透过血脑屏障所致。因为正常时胆红素与血浆蛋白结合后而不能通过血脑屏障,如果血中胆红素产生过多如溶血、败血症等时,红细胞大量被破坏或血白蛋白过低,就有一部分没能和白蛋白结合而成游离状态,这种游离状态的胆红素很容易通过血脑屏障,沉着于神经细胞膜上和线粒体生物膜上,导致细胞变性坏死。也有部分患儿是由于血脑屏障功能减低所致,血液中胆

一般新生儿黄疸换血怎么回事呢

宝宝出生后一切正常,可是3-5天后,宝宝的脸却开始发黄,而且有越来越黄的趋势,这就是新生儿生理性黄疸。这是因为胎儿在子宫内靠妈妈供给营养,生长发育代谢后产生的废物也由妈妈的脏器帮助排泄出来,胎儿体内衰老的红细胞"寿终正寝"后,产生的胆红素就是这样由妈妈的肝脏帮助转化排泄的。所以宝宝出生时并没有黄疸。 婴儿出生后,与母亲脱离了联系,他的一切新陈代谢产物也就由自己来处理了。 红细胞破坏后产生的胆红素要经过肝脏转化一下,才能从体内排泄出去。而这时新生 儿的肝脏处理胆红素的能力是很弱的。胆红素就不能从正常的渠

新生儿黄疸治疗经验之谈

什么是黄疸? 新生儿黄疸较其他月龄更为常见,这主要与新生儿的胆红素代谢特点有关。新生儿常见的黄疸可分为生理性和病理性两类。 宝宝出生后一切正常。可是3-5天后,宝宝的脸却黄了,而且有越来越黄的趋势。这是怎么回事呢?没关系,多半是由于新生儿的生理性黄疸。 一、生理性黄疸是新生儿的一种特殊生理现象,正常新生儿几乎都有。其特点是: 1、出生后2-3天出现黄疸,皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)微带黄色,尿稍黄,无不适表现,第4-6天黄疸最明显,足月儿在出生后第10-14天黄疸消退,早产儿可能延至第3-4周消退。 2、

什么是新生儿胆红素脑病

胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统,导致神经细胞中毒变性,出现神经系统异常的临床和亚临床表现,也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来,核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说,核黄疸是解剖学名词,从病理解剖的角度,把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准,从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示,胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重,严重者可表现为核黄疸,轻者可不出现临床症状,但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂

胆红素入脑发生的时间

其实正常情况下会有少量的胆红素进入脑部,一般不会造成胆红素脑病。只有当胆红素达到一定的浓度时才容易出现胆红素脑病。 而部分新生儿由于血型不符,容易出现胆红素浓度较高的现象,所以胆红素入脑时间一般发生在7天内。