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主动脉瓣关闭不全的治疗方法

主动脉瓣关闭不全的治疗方法

主动脉瓣关闭不全的手术治疗

1.重度主动脉瓣关闭不全、左心室已发生中~重度扩大的病人(左室收缩末径50~55mm、舒张末径70~75mm),由于左心室扩大的程度已接近手术治疗的标准,对这类无症状的重度主动脉瓣关闭不全的病人是否进行手术尚有争议。一般认为若进行超声和核素两类运动试验检查,一旦发现病人运动耐力下降或有异常血动学变化则应考虑手术。

2.对严重主动脉瓣关闭不全、左心室严重扩大(左室收缩末径>55mm、舒张末径>75mm)的病人则已有明确的手术指征。

3.无症状伴左心室功能障碍的病人, 对于这类病人虽然无症状但是有明确手术指征。此类病人在静息时射血分数为0.25~0.49。由于该指标是决定无症病人手术的重要依据。因此应在手术前应连续两次测量或辅加核素心室造影进行协助诊断。一般这类病人大多伴有不同程度的左室扩张。尤其是左室收缩末径明显扩大本身就是左心室收缩功能下的替代指标。

4.有症状伴左心室功能正常的病人,原则上讲,主动脉瓣关闭不全的病人出现症状就有手术治疗的指征,但根据具体病情的不同,处理原则也有细微的差异。(1)功能NYHAⅡ级的病人、左心室射血功能保存良好(静息下射血分数≥0.50)。这类病人多有轻度呼吸困难或易疲劳,可通过连续做超声心动图,观察有无射血分数进行性下降,左心室有无进行性扩张。如果射血分数有下降趋势,左心室进行性扩张达到正常下限,运动实验耐力下降。则有明确的手术指征。(2)NYHAⅢ或Ⅳ级心功能加拿大心脏协会心绞痛分级Ⅱ-Ⅳ级的病人则毫无疑问地积极考虑手术。

5.有症状左心室功能障碍的病人。此类病人应做主动脉瓣替换术。NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ级的有症状的病人,特别是当症状和左心室功能障碍的征象是新近发作时或进行扩血管药利尿药和/或静脉正性肌力药短期加强治疗后,主动脉瓣替换有很强的指征。对有症状伴左心室功能障碍严重的病人(射血分数<0.25和(或)左心室收缩末径>60 mm),左心室心肌大多已发展为不可逆改变,不仅手术早期风险大,而且远期结果亦差。

风湿性心脏瓣膜病的症状与治疗

症状

一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全,但外 科治疗时的观察证明,单纯二尖瓣狭窄的比例,较二尖瓣狭窄全 并关闭不全者多一倍,故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见 的病变。

二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维 变性而缩短、粘连和变形,致瓣膜不能很好地关闭。

轻度二尖瓣关闭不全患者,可无自觉症状。较重的患者,常 有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难,有时也可出现右心功能 不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者,远较二尖瓣狭窄 者少。

三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成, 致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形,形成主动脉瓣关闭不全。

症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部 分动脉的强烈搏动感,特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者 可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现 。

四、主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣瓣叶交界处的粘连与融合, 瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为,单纯性主动脉瓣 狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致,而风湿性主动脉瓣狭 窄,约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。

轻度狭窄多无症状,病变加重时,由于心排血量减少,可有 疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状,甚至发生 猝(心室停顿或心室颤动)。

治疗

预防风湿性心瓣膜病的关键在于积极防治风湿热,在瓣膜病 变已形成后,仍应积极防止风湿活动。

无症状期的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,一方 面应避免心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦 须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质 ,提高心的储备能力。

并发症的治疗包括心功能不全的治疗;急性肺水肿的抢救; 控制和消除心房颤动。

手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病而无症状者,一般不需要手 术;有症状且属手术适应症者,可选择作二尖瓣分离术或人工瓣 膜替换术。

主动脉瓣关闭不全的治疗方法

主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等,治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。慢性者无症状期长。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗,常死于左心室衰竭。所以一旦确诊本病,应积极治疗。

一、内科治疗

避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

二、手术治疗:人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。

1.瓣膜修复术:较少用,通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全,可行瓣环紧缩成型术。

2.人工瓣膜置换术:风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大,长期左心功能不全的患者,手术死亡率约10%,后期死亡率约达每年5%。尽管如此,由于药物治疗的预后较差,即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。

三、瓣膜置换术后抗凝治疗

1、机械瓣置换术后需终生抗凝,生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。

2、目前常见的华法林分为进口和国产(中国)剂型,进口剂型每片剂量为3mg,国产机型通常每片2.5 mg。

3、抗凝治疗期间,需定期复查凝血酶原时间,检查结果会给出国际标准化比值(INR),根据国际标准化比值调整华法林剂量。

4、服用华法林期间,不要大量进食富含维生素K的食物或药物,富含维生素K的食物的包括韭菜、胡萝卜、菠菜、西红柿、动物肝脏;富含维生素K的药物包括复合维生素、部分补血药物(应用需向医生咨询)。

四、急性主动脉瓣关闭不全的治疗

严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全,肺水肿和低血压,极易导致死亡,故应在积极内科治疗的同时,及早采用手术治疗,以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺,和血管扩张剂如硝普钠,以维持心功能和血压。

引起心脏杂音的原因有哪些

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

十、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

主动脉瓣关闭不全的超声检查

1 临床表现

主动脉瓣关闭不全患者多年无症状,早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感,严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区,瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高,舒张压降低,脉压增大,常出现周围血管征,如水冲脉、枪击音,毛细血管搏动及股动脉双重杂音,随心脏搏动的点头征。

X线检查左心室增大,升主动脉扩张,呈“主动脉型心脏”。

2 超声检查

2.1 检查方法

主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观,可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号,并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观,尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线,脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道,探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外,在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观,观察心动周期中主动脉内血流方向改变。

2.2 声像图表现

2.2.1 切面超声心动图

(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全,可见主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声,活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时,瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观,可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变,关闭线变形,显示瓣膜关闭不全的部位,其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全,因心脏收缩时每搏量增加,主动脉瓣开放幅度增大,主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时,舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线,突向左室流出道。

(2)左室增大,室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。

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(3)主动脉瓣关闭不全时,舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶,导致二尖瓣前叶开放受限,开口呈半月形改变。

2.2.2 M型超声心动图

(1)主动脉瓣开放速度增快,开放幅度增大,一般可达20mm以上。

(2)主动脉瓣关闭时不能合拢,可见主动脉瓣关闭线呈双线,关闭线裂隙大于1mm时,对主动脉关闭不全有诊断意义。

(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击,造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动,每秒可达30~40次,振幅约2~3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时,心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时,左心室衰竭,可见二尖瓣提前关闭,此时C点在心室收缩前出现,A峰消失。

(4)主动脉增宽,主波增高,重搏波低平或消失,主动脉壁下降速度明显增快或消失,左室扩张,左心室收缩增强。

2.2.3 多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像:可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束,并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%),还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值,可将关闭不全分为Ⅲ度,轻度关闭不全者两者间比值小于25%,中度为25%~65%,重度大于65%。

(2)脉冲多普勒检查:将取样容积置于主动脉瓣环下,测及起源于主动脉瓣的高速异常血流,并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。

(3)连续多普勒检查:在左室流出道可记录到舒张期返流频谱,持续全舒张期,频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。

慢性风湿性心瓣膜病的临床症状有哪些

一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全,但外科治疗时的观察证明,单纯二尖瓣狭窄的比例,较二尖瓣狭窄全并关闭不全者多一倍,故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见的病变。

二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维变性而缩短、粘连和变形,致瓣膜不能很好地关闭。

轻度二尖瓣关闭不全患者,可无自觉症状。较重的患者,常有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难,有时也可出现右心功能不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者,远较二尖瓣狭窄者少。

三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成,致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形,形成主动脉瓣关闭不全。

症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部分动脉的强烈搏动感,特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现。

四、主动肪瓣狭窄由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合,瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为,单纯性主动脉瓣狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致,而风湿性主动脉瓣狭窄,约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。

轻度狭窄多无症状,病变加重时,由于心排血量减少,可有疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状,甚至发生猝(心室停顿或心室颤动)。

风心和其他心脏病的鉴别

1.二尖瓣狭窄 应与先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、功能性二尖瓣狭窄相鉴别。

2.二尖瓣关闭不全 应与先心病、二尖瓣乳头肌功能失调、二尖瓣脱垂综合征鉴别。

3.主动脉瓣关闭不全 应与梅毒性主动脉瓣关闭不全、高血压和动脉粥样硬化、二叶式主动脉瓣、感染性心内膜炎、马凡综合征、先天性主动脉瓣关闭不全及夹层动脉瘤等鉴别。

4.主动脉狭窄 主要与特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣上狭窄相鉴别。

5.亚急性感染性心内膜炎 多见于原有心脏瓣膜病变的病人,有进行性贫血、脾脏肿大、 瘀斑、杵状指或栓塞现象。血培养阳性。

6. 病毒性心肌炎 为病毒感染引起的心肌炎,其原发感染的全身表现和心肌损害而出现的体征与心电图变化与风湿性心脏表现相似,而病毒性心肌炎的全身表现一般较轻,白细胞正常或降低,血沉不快,c反应蛋白多呈阴性,无心脏杂音。

主动脉瓣病变

主动脉瓣狭窄:狭窄性病变可发生于瓣膜本身、瓣上或瓣下等部位。

瓣膜型主动脉瓣狭窄:单纯性狭窄风湿性者少见。一般在儿童期或青年期出现者,几均为先天性瓣膜畸形;成年期后出现者多为钙化性主动脉瓣狭窄,亦可为先天性畸形或风湿性引起者。

主动脉瓣关闭不全:慢性主动脉瓣关闭不全以风湿性为最常见,且常伴有狭窄。此外,亦可因先天性瓣膜畸形引起或由于各种病因,如主动脉粥样硬化、马尔方氏综合征或梅毒性主动脉炎等引起升主动脉根部扩张所造成的相对性关闭不全。急性主动脉瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、升主动脉夹层动脉瘤、胸部挫伤累及主动脉瓣,及粘液样变性瓣叶破裂等所引起者。

检查出心脏杂音是怎么回事

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左,已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

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本病需与主动脉瓣闭锁、二尖瓣闭锁相鉴别。 1、主动脉瓣闭锁 动脉瓣关闭不全病人的左室舒张期在接受左心房血液同时又额外地接受从主动脉反流的血液 ,导致左心室舒张末期容量逐渐增大,左心室随着肌原纤维节代偿机制,产生离心性左心室肥厚,左心室顺应性增加,以逐步适应左心室慢性容量负荷过重,保证-左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末期压力在正常范围,这种心肌代偿机制可以维持很长时间,致使病人无症状。但随着病程进展,引起心室壁肥厚的加重,左心主要在心内膜下区域,随着左室收缩及舒张功能减退,症状出现,并很快左室功能减退为

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1、二尖瓣狭窄 早期轻度的二尖瓣狭窄大多没有明显的症状。及至左心衰竭时可出现呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿)、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生腹水和心源性肝硬化。 患者呈二尖瓣面容、口唇紫绀、两颧暗红。心前区隆起则表明心脏显著肥大(以右心室肥大为主)。心尖部可触及舒张期震颤。正常的心腰部消失,心浊音界呈梨形。第一心音往往增强。听诊时心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。 2、二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全大多

心跳心慌是什么原因

1其实如果是主动脉瓣关闭不全的话,在一般的情况下是没有什么症状的,但是如果主动脉瓣关闭不全加重的话,那么他最先出现的症状,就是心跳脉搏的次数增加,这样一来就会出现心慌心跳加快。 2其实只不过是二尖瓣关闭不全的话,也是会出现心跳增加心慌这些情况,因为如果是比较轻的二尖瓣关闭不全的话,在早其实没有症状的,是如果严重的话就会出现血液反流,这样一来心脏的排血量就会减少, 3如果是比较轻度的心排血量减少的话,一般就是出现心慌心跳加速如果是比较重呼吸困难肺瘀血,有的时候还会出现心间博动抬高,左边心脏的左心室还会抬高,

主动脉瓣关闭不全并发症

1、左心室扩张,心功能不全和心肌重量增加致心肌耗氧增加而冠状动脉血流减少。 2、心室舒张期主动脉返流致左心室舒张末压增高和舒张期冠状动脉灌注压严重降低,导致心肌缺血坏死。 3、冠状动脉血流储备能力减低。 4、主动脉根部动脉瘤压迫冠状动脉致其血流减少或中断,本病可以并发充血性心力衰竭,且较多见,并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因,一旦出现心功能不全的症状,往往在2~3年内死亡,感染性心内膜炎亦可见,栓塞少见。

主动脉的体征

慢性主动脉瓣关闭不全: (1)左室代偿期 ①心尖搏动增强并向左下移位。 ②心尖呈抬举性搏动。 ③心浊音界向左下扩大。 ④听诊特点: A.主动脉瓣区舒张期杂音:通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全,可在胸骨右缘第二肋间最响,并沿胸骨右缘下传,呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2心音(

强直性脊柱炎的症状 心脏病变

以主动脉瓣病变较为常见,据尸检发现约25%的强直性脊柱炎病例有主动脉根部病变,心脏受累在临床上可无症状,亦可有明显表现。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%;约8%发生心脏传导阻滞,可与主动脉瓣关闭不全同时存在单独发生,严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿-斯综合征,当病变累及冠状动脉口时可发生心绞痛。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。合并心脏病的强直性脊柱炎患者,一般年龄较大,病史较长,脊柱炎及外周关节病变较多,全身症状较明显。

左心室肥大的临床意义

左心室肥大本身并非一种疾病,但往往是心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应,也会是对心血管疾病和高血压的病理反应,不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。心脏肥大的原因有很多,包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖瓣狭窄等等。 临床常见于下列疾病: 1、风湿性二尖瓣关闭不全 单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见,临床上多合并有风湿

主动脉瓣关闭不全怎么治疗

一、治疗 (1)内科治疗: 避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。 (2)手术治疗: 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常且左心室舒张末期直径小于70妈妈,收缩末直径小于50mm