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心肌梗死并发症 心包炎

心肌梗死并发症 心包炎

早期心包炎多发生于急性心肌梗死后2~4天,此时心包炎引起胸痛易与心肌梗死后心绞痛相混淆,有些病人没有胸痛则不必做特殊治疗,若有胸痛可给予治疗。在急性心肌梗死后21周内出先的心包炎,同时伴有发热、心肌炎和肺炎时,称之为梗死后综合征。病人常常有剧烈压榨性胸痛,呼吸时加重,疼痛部位在胸骨后、心前区、肩部等处,胸痛可达几天或几周,病人体温一般在38~39°C,少数病人可达40°C,体温多持续1~2周。梗死后综合征极度痛苦时,易被认为是急性心肌梗死再发。早期心包炎、梗死后综合征在治疗上应注意不能用抗凝剂,以防引起心包出血。

心包炎的预后

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型:

早期发生的心包炎

溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。

Dressler 综合征

通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。

心室游离壁破裂引起的心包炎

是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。

心肌梗死并发症

急性心肌病的发生很有可能会引起其他的并发症,为了患者能够了解,请仔细阅读以下的内容,相信对患者会有一些帮助。容易引起的并发症,如果了解了的话,可以及时预防,并且极大限度的减少并发症的发生。当然,也请患者仔细阅读,以便患者可以及时的做好预防。

1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。

5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。

6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

心肌梗死并发症

(一)乳头肌功能失调或断裂

乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

(二)心脏破裂

为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死,偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起力衰竭而迅速死亡。

(三)室壁膨胀瘤

发生率国内资料为20%,临床资料为28%,为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成,见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音,发生附壁血栓时。心音减弱,心电图示ST段持续抬高,X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动,并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭,心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

(四)栓塞

为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下,见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞,如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

(五)心肌梗塞后综合征

于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(六)其他

尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染,肩-手综合征(肩壁强直)等。

心包炎可能并发哪些疾病

1.早期发生的心包炎

GISSI 研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道,个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者,但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料,心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%,无心包炎者为16%(P≤0.01),单独病死率前者偏高(15%∶8%),但无显着性差异。

2.Dressler 综合征

通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎

心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。

心肌梗死并发症 心脑综合征

多发于老年急性心肌梗死患者,不少老年病人还会发生脑血管意外,又称心脑卒中,在治疗时仍以急性心肌梗死的治疗为重点。

心包炎可能并发哪些疾病

一、心包炎常见并发症

放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎

二、心包炎并发病症

可发生以下并发症:

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型:

1、早期发生的心包炎:GISSI 研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道,个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者,但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料,心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%,无心包炎者为16%(P≤0.01),单独病死率前者偏高(15%∶8%),但无显着性差异。

2、Dressler 综合征:通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。

3、心室游离壁破裂引起的心包炎:心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。

心包炎预后问题

预后:

急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

预防:

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病,防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施医学|教育网整理。

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心包炎的感染性原因有哪些

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心肌梗死会诱发的几种并发症

心源性休克 约占心肌梗死的10%~20%。心肌梗死面积》40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显著减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。 室壁瘤 约占梗死病例10~38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。 心脏破裂 约占致死病例3%~13%。常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致

心肌梗死的合并症有哪些治疗

心肌梗死常见并发症有休克、心衰、室壁瘤、心脏破裂、急性心包炎,治疗有以下几方面: 心源性休克:⑴一般处理和监护:吸氧、保暖,密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压和心排血量的变化,随时调整治疗措施;⑵补充血容量;⑶应用血管收缩药;⑷应用血管扩张药;⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用;⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能;⑺辅助循环和外科手术。 主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物只宜用于心力衰竭较轻的病人,且在梗塞发生

心包炎的基本诊断

渗液性心包炎心影扩大应与其他原因引起的心脏扩大鉴别。 原因不明的、显著的普遍性心脏增大,如原发性心肌病与积聚缓慢、心脏压塞不明显的心包渗液较难鉴别。如吸气时颈静脉扩张伴有奇脉、心尖搏动远在心浊音左界之内和心音减弱、无瓣膜杂音、心电图示低电压和ST—T改变等有助于心包炎的诊断,超声心动图提示有心包渗液可确立诊断。 非特异性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。 后者发病年龄较大、常有心绞痛或心肌梗死的病史、心电图有异常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有动态的心肌酶学变化等有助于诊断。若急性心包炎的疼痛主要在

心肌梗死并发症 肺部感染

多见于老年急性心肌梗死病人,因患者长期卧床休息,机体抗病能力下降所致。 对上述急性心肌梗死后的并发症有一定了解,有助于更好地与医务人员配合,争取早日康复。

心包炎的高发人群

在我国,目前的心包炎仍以结核性心包炎多见,这与有结核病史或与结核菌携带者接触史相关;(2)当然还有不注意卫生及忽视小感冒的一类人群,容易发生细菌或病毒感染性心包炎;(3)而其他常见病因包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎也有逐渐上升趋势;(4)除系统性红斑狼疮性心包炎外,男性发病率高于女性,成人多于儿童。

心肌梗死的一些分类

1、心肌梗死后心包炎:一种为急性心肌梗死,于梗死后的2H至5天,一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7~10天后,称为DRESSLER综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。 2、老年心肌梗死:临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律,晨6~12时发作居多;与天气和气候变化的关系。 3、青年心肌梗死:约90%以上患者在31~40岁首次发病,男性多于女性,绝大多

心肌梗死需警惕五大危害

1、心脏破裂:约占致死病例百分之三到十三,常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。 2、心源性休克:约占心肌梗死的百分之十到二十。心肌梗死面积大于百分之四十时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显着减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。