病毒性肝炎到底严重吗

病毒性肝炎到底严重吗

1、休息：发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

2、营养：发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。

3、中药治疗：可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。

病毒性肝炎病因

【病原学】

甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。

由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。

乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。

HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。

HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。

HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。

HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。

乙型病毒性肝炎严重吗

乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。

在急性肝炎早期，病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差，此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则，不可强求病人多进食。日常多注意养肝护肝，可服用体恒健养肝片辅助改善肝炎，修复受损肝细胞,调节肝脏免疫力。

乙型病毒性肝炎的传播途径是什么

病毒性肝炎严格来说是一类疾病，而不是一种疾病，它包括五种类型，分别是甲型、乙型、丙型、戊型、丁型，而甲型肝炎和戊型肝炎一般通过粪口传播，也就是使用了甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或者食物而发病，而乙肝、丙肝主要通过血液、体液或者性接触传播。

肝炎病毒就是乙肝吗 肝炎和乙肝哪个严重

肝炎是一个比较大的概念，乙肝只是其中的一种。肝炎包括乙肝在内的病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、感染中毒性肝炎等。乙肝任其发展，可能会出现乙肝肝硬化、肝癌、肝衰竭等严重后果，所以需要定期复查，根据病情制定抗病毒治疗方案，药物性肝炎、酒精性肝炎，也可导致肝衰竭、肝硬化等严重后果，所以肝炎和乙肝哪个严重还是要看具体的病情。

病毒性肝炎的危害如何

病毒性肝炎全世界广泛流行。世界范围内每十二人就有一个感染乙肝或丙肝，肝炎病毒导致了近 80%的肝癌，每年有超过百万人因病毒性肝炎命丧黄泉。我国是病毒性肝炎大国，有超过 9000 万的乙肝病毒携带者，丙肝感染者也有约 4000 万。

由此可见，病毒性肝炎无论在我国还是全世界范围内，都是十分严重的社会和公共卫生问题。

WHO 为了提高人们对病毒性肝炎的认识和了解，选定 7 月 28 日作为世界肝炎日，并以此纪念乙肝病毒的发现者、诺贝尔奖得主巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格教授。

慢性肝炎严重吗

1、慢性肝炎严重吗

1.1、乙型肝炎:这是因为感染后,可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者,这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。

由于肝硬化和肝癌发展历程很长,大约需30-40年,故婴幼儿感染了乙型肝炎病毒并成为乙肝病毒携带者。

1.2、甲型肝炎:因饮水被污染或大量食用被甲肝病毒污染的贝类都可引起大流行。1988年在上海发生过因食用含有甲肝病毒的毛蚶,曾引起30 万人发病。战争期间的军队、平民,因卫生条件差也可引起大的流行。工厂流行要停产。学校流行要停课,增加了社会负担及恐慌。

1.3、戊型肝炎:因饮用水源被戊型肝炎病毒污染,造成数万乃至数十万人的大流行,如:印度、尼泊尔、缅甸、中国的新疆南部地区等,还有些因聚餐等活动引起的食源性局部小流行。孕妇患病后13%-39%病死,病死率高于甲型肝炎孕妇的病死率。

2、什么是慢性肝炎

慢性肝炎指的是多是由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈,病程超过半年,而转为慢性的肝炎。也有很慢性肝炎多人感染肝炎病毒后,起病隐匿,发现时已经成为慢性肝炎,慢性肝炎传染性较强。甲肝和戊肝一般不会发展为慢性肝炎,但是急性甲肝有迁延不愈的现象。丁型肝炎只能和乙型肝炎同时发生或在病人已经携带有乙型肝炎病毒的情况下才会发生,因为丁型肝炎病毒是一种有缺陷的病毒,它必须依赖乙型肝炎病毒才能繁殖传播,丁型肝炎也可以转变为慢性肝炎。

3、慢性肝炎的表现

3.1、慢性迁延性肝炎:患者的症状体征及肝功能改变均不严重,常见症状为乏力,食欲不振,肝区轻微疼痛,偶尔出现黄疸,肝脏轻度肿大,质地可中等硬,轻微压痛。少数病人可有脾肿大。

3.2、慢性活动性肝炎:临床症状较重,病程经过以病情反复加剧为其特征。乏力、厌食、腹胀、肝区痛等症状明显,中等度黄疸,肝肿大,脾脏常可触及,肝病面容,有蜘蛛痣及肝掌。及有肝外系统表现,关节炎、脉管炎、皮疹、ALT持续或反复升高,蛋白代谢异常,白/球倒置,白细胞及血小板减少,并可有贫血。其病理特征为汇管区的慢性炎性细胞浸润及其向周围肝实质内侵入发展,破坏肝小叶界板,肝细胞变性坏死和小叶内间隔形成,随后逐渐出现肝细胞再生结节,病变逐渐向肝硬变转化。

以上两情况就是慢性肝炎最为常见的两种表现,所以对于慢性肝炎来说其危害也是较为严重的,而且对于身体健康的影响也是格外深远的,对于慢性肝炎一定要做到早发现、早治疗。

病毒性肝炎检查

1、肝功能检测

(1)血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%-100%。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

(2)血清蛋白检测临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

(3)血清胆红素检测肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

(4)凝血酶原时间(PT)能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

2、肝炎病毒标志检测。

3、肝穿活组织检查。是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4、超声及电子计算机断层扫描(CT)。超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

病毒性肝炎治疗

不同类型的病毒性肝炎治疗方案如下：

1、甲肝治疗以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

2、乙肝尚无特效药物，需要坚持长期的治疗和监测。目前，治疗乙肝是调节免疫、抗病毒综合治疗。病人可以根据病情和经济状况选择不同的抗病毒治疗药物，主要有干扰素和核苷类药物两大类。

3、丙肝能够治好。目前国际上公认的唯一有效的治疗方法是α干扰素联合利巴韦林治疗。美国和欧洲丙肝防治指南上用聚乙二醇化干扰素取代了普通干扰素，并联合利巴韦林成为丙肝治疗的金标准。

4、保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的关键。接种乙肝疫苗，也是控制HDV感染切实可行的方法。

5、与甲型肝炎相同。保护水源，防止水及粪便传播，注意食品卫生和讲究个人卫生。国内外戊肝疫苗尚在研制之中。

急性肝炎严重吗

一、一般治疗 适当休息，肝炎症状明显期特别是有黄疽者应卧床休息，直至症状和黄疸明显消退方可起床活动，逐步增加活动量或延长活动时间，以活动后不觉疲乏为度。合理饮食，以流食为主，少量多餐，保证水分的供给以利于利尿排黄，应补充维生素B族和维生素C，黄疸严重者注意维生素K的补充。避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有害的药物。

二、药物治疗 早期应用干扰素300万U，皮下注射或肌注，隔日1次，3-6个月为一疗程。急性期黄疸者可予茵陈蒿汤治疗。恶心、厌油、呕吐者应给予葡萄糖加维生素C维生素B，或门冬氨酸钾镁溶液，静滴。也可用肝炎灵和病毒灵。

病毒性肝炎症状

临床表现

临床上，病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。

1.潜伏期

甲型肝炎15～45日(平均30日)，乙型肝炎30～180日<平均70日)，丙型肝炎15～150日(平均50日)，丁型肝炎同乙型肝炎，戊型肝炎10～75日(平均40日)。

2.临床经过

(1)急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起。

1)急性黄疸型肝炎：分为三期，总病程2～4个月。①黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热，乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，亦可有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者早期可有皮疹、关节痛等血清病样表现。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为血清ALT升高，本期持续5～7d。②黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅和皮肤瘙痒表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。③恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。本期大多持续1～2个月。

2)急性无黄疸型肝炎：远较急性黄疸型肝炎常见，占急性肝炎病例的90%以上。症状较轻，有乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区疼痛等。少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝肿大，有轻触痛和叩痛，脾肿大少见。肝功能呈轻、中度异常，由于症状较轻且无特异性，仅有肝肿大和肝功能改变一般不易被诊断。病程约3个月。

(2)慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。①轻度：临床症状轻微或缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常者;②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者;⑧重度：有明显和持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排出其他原因，且无门脉高压症者。实验室检验：血清丙氨酸氨基转换酶 (alanine transaminasa一ALT)和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度(prothombin activitrPTA)为60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，4项检查中有l项达上述程度者即可诊断为慢性重度肝炎。B型超声检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。

(3)重型肝炎

是病毒性肝炎中最严重的一种类型，约占全部肝炎中的0.2%～0.5%，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂。

1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深，酶疸分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA小于40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾衰竭(肝肾综合征)。本型病死率高。

2)亚急性重型肝炎：病理上称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状(Jl度以上干性脑病)者，属于此型。患者肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥17lμmol几(10mg/dl)，出现出血、腹水表现，肝性脑病多于疾病后期发生。本型病程较长，可达数月，多死于消化道出血，腹腔、肺部等多处感染，肝功能衰竭。存活者近l/3发展为肝炎后肝硬化。其凝血酶原活动度也应低于40%。

3)慢性重型肝炎：慢性重型这一概念，最先由我国学者70年代提出，目前己被国际上承认，并已经定为重型肝炎的其中一型。而且随着人民生活水平的提高和医疗的进步，急性、亚急性重型肝炎逐渐减少，慢性重型肝炎已经在重型肝炎中占了重要地位。慢性重型的临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎(或肝硬化或携带者)基础上发生的亚急性重型肝炎。但有以下特点：①消化道症状不如亚急性重型明显：②昏迷发生比亚急性重型更晚，甚至非疾病的临终期，均不发生昏迷;③腹水出现早，且量大;④主要的死亡原因多为重型肝炎伴发的合并症，如消化道出血、全身各个部位的感染等，而很少直接死亡于肝功能的衰竭。

自身免疫性肝炎基本治疗方法

自身免疫性肝炎治疗

不能识别自身肝组织(抗原)成分而产生自身免疫反应， 引起的一种不能自然痊愈的肝炎。该病具有家族遗传倾向，但无传染性，多见于女性，好发于10～30岁间，女性绝经期后又有增多的趋势，70%的患者发病缓慢，急性发病的约占30%。急性发病患者症状颇似急性病毒性肝炎。

急性期过后，病状可能持续数月不愈，患者可以出现黄疸、腹水，甚至发生肝性脑病。缓慢隐匿发病患者.开始会有关节酸痛、低热、乏力、皮疹和闭经等，易被误诊为关节炎、结缔组织病等;一段时间后才逐渐出现乏力、恶心、食欲不振、腹胀、肝脾区疼痛、出血倾向和体重减轻等肝炎症状，如不及时治疗，可能会逐渐发展到肝硬化、腹水等，而且该病比病毒性肝炎进展到肝硬化的时间要短。在临床上，自身免疫性肝炎分为I型、Ⅱ型和Iii型。

目前，国人中比较常见的是I型自身免疫性肝炎，然而，在一部分Ⅱ型自身免疫性肝炎患者的血液中可以检测到丙型肝炎抗体标志物。

自身免疫性肝炎的早期诊断

自身免疫性肝炎的早期诊断并不困难。首先，肝功能异常的人应该在医生的指导下进行各型病毒性肝炎的细菌学检查，排除了病毒性肝炎、酒精性肝病、心原性肝损害以后.及时做自身免疫性肝炎方面的检查，包括IfIt浆球蛋白、转氨酶和胆红素水平的测定; 特别是自身免疫性肝炎自身抗体的检测， 如抗核抗体(ANA)、平滑肌抗体(SMA)和线粒体抗体(AMA)等。

自身免疫性肝炎的基本治疗

自身免疫性肝炎的基本治疗原则， 主要是抑制异常的自身免疫反应;缓解肝内炎症和消除症状，恢复肝功能，保持代偿状态和减少并发症等。治疗中应注意休息，补充营养，禁酒和避免药物性损害，但最重要的还是免疫抑制剂治疗，主要的药物有：强的松、硫唑嘌呤(AZP)或6一氨基乙酸(6一MP)，同时加用保护肝脏的药物和促进胆汁排出的药物，如易善复胶囊和优思弗等，无论哪一种药物都应该在医生的指导下使用。虽然自身免疫性肝炎和大家熟悉的病毒性肝炎一样，长期不予治疗可能会发展到肝硬化，但是，也不必过于紧张，只要大家自觉地定时查体，有病及早就医，就能做到早发现、早治疗，早治愈。

通过以上针对自身免疫性肝炎的相关介绍，由此可见，自身免疫性肝炎严重威胁着我们的健康。在生活中，针对自身免疫性肝炎积极做好预防措施，如果你已经患上了自身免疫性肝炎，那么就要第一时间去接受自身免疫性肝炎治疗了，不可盲目的采用药物乱吃来治自身免疫性肝炎。

丙肝主要症状

丙型病毒性肝炎简称丙型肝炎或丙肝，是由丙型肝炎病毒引起的，主要是经血液传播的传染病，呈世界性分布，其临床表现较乙型肝炎轻微，亚临床型感染较多，但慢性化趋势较乙型肝炎严重。丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝慢性炎症坏死和纤维化，部分病人可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。

1、急性肝炎起病较急，常有畏寒、发热、乏力、头痛、纳差、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。多数患者在3个月内临床康复。急性丙型肝炎50%—80%转为慢性或病毒携带。

2、慢性肝炎病程超过半年或发病日期不明确。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、胸前毛系血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。轻度慢性肝炎患者一般预后良好;重度慢性肝炎预后较差，约80%五年内发展成肝硬化，少部分可转为HCC，病死率高达45%。

3、重型肝炎主要有：极度疲乏;严重消化道症状如频繁呕吐、呃逆;黄疸迅速加深出现胆酶分离现象;肝脏进行性缩小;出血倾向;出现肝性脑病，肝肾综合征，腹水等严重并发症