双侧基底节区脑梗塞的治疗方法

双侧基底节区脑梗塞的治疗方法

1、科学准确用药，预防脑梗塞复发基底节区出血属于高复发不可逆性的急性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。

2、尽早、积极地开始康复治疗如前所述，基底节区出血形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。康复宜及早进行。病后6-12个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。

3、日常生活训练 患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手(右利)的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧;脱衣时先脱健侧，后脱患侧。

4、面对现实，调整情绪 俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成事实，应调整好情绪，积极进行康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。

左侧基底节区多发性腔隙性脑梗塞怎么办

腔隙性脑梗塞是脑梗塞是在高血压，动脉硬化血栓形成基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变，治疗方法与脑梗相同。

脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的

一类神经精神性疾病，其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的.治疗方法主要是预防动脉进一步硬化及血栓形成，改善脑供血.一控制原发病，如血压血脂与血糖等.

二是结合中药溶栓治疗，净化血液，清除血栓，疏通血管，改善脑血循环，防止新的堵塞及加重. 中药：《脑血通口服液》(中医处方药)纯中草药组成;活血化瘀，舒经活络，溶栓醒脑，降血压，降血脂，降低血液粘度，缓解动脉硬化，恢复动脉弹性，改善血液循环，清除血液中的杂质，有效预防脑溢血、脑血栓、脑梗发生;解除高血压伴眩晕，舌重，手足麻木、行走不稳等中风先兆症状;对中风后遗症，言语不清、口眼歪斜、口角流涎、手足麻木、半身不遂、偏瘫有很好的治疗康复作用;特别对脑血栓偏瘫(脑梗塞)效果突出，填补了溶栓时间窗后的溶栓、康复临床治疗空白，大大提高疗效，减少致残，提高患者生活质量。

三，健康的生活方式：合理膳食，食品多样化，营养均衡，低盐低脂清淡饮食，多喝水;适当运动，加强锻炼;戒烟限酒;心态平衡.

四，加强锻炼，结全针灸等其它康复措施，促进功能恢复.

五，定期复查，发现问题，早防早治.

左侧基底节区腔隙性脑梗塞灶的原因有哪些

高血压：

最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变，有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性，纤维蛋白坏死，微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死，Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压，国内资料报道在66.8%～82.4%。

血栓：

各类小栓子如红细胞，纤维蛋白，胆固醇，空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症，血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。

动脉硬化：

大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死。

血压异常：

血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死。

年龄：

60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高，有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。

以上为大家介

什么是多发腔隙性脑梗塞

不论是多发腔隙性脑梗塞还是单发性的腔隙性脑梗都是一样的，都是属于脑梗塞的范畴之内，而且它们常发生于基底节区域。

是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。

部分多发性腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为CT或MRI检查。

多发腔隙性脑梗塞是一个什么样的疾病你饿，要治疗这样的疾病要注意什么呢，它是属于什么样的脑梗类型呢，今天就来给大家介绍一下。

腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。

其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。

该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。

基底节区腔隙性脑梗塞

基底节区腔隙性脑梗塞的症状都有哪些?现在许多人都在咨询类似的问题。腔隙性脑梗塞又分为栓塞性脑梗塞和非栓塞性脑梗塞两种，对患者的危害很大，所以一旦患上此病就要及时的进行治疗。其病情比较复杂，症状多样。专家指出，了解基底节区腔隙性脑梗塞的症状可以随时了解病情，有助于治疗。

单纯构音障碍型腔隙性脑梗塞 均有轻度语言障碍，腔隙性脑梗塞的症状可表现为说话含糊不清，字音和语调发音不准，但无音位错误，完全可被理解，部分腔隙性脑梗塞患者感音不好、讲话变慢。但腔隙性脑梗塞的症状无面、偏瘫、无锥体束征，也无咽腭喉麻痹。其腔隙性脑梗塞病变部位主要位于基底节区，并且与皮层语言中枢有反馈联系，易发生代偿，并在其发音运动中起辅助作用。

纯感觉型腔隙性脑梗塞的症状 为一侧面、臂和腿麻木，而无肢体无力、偏盲和失语等症状。若腔隙性脑梗塞患者的麻木仅累及口周为中心的一侧面部和同侧臂的远端，特别是手部者，即为手口综合征。受累区可有冷、热、痛或僵硬等感觉异常。这些都是属于患有腔隙性脑梗塞的症状表现。

偏侧舞蹈型腔隙性脑梗塞的症状 主要见于较严重的高血压动脉硬化或动脉粥样硬化的中老年病人，其主要原因是硬化了的微小动脉闭塞引起腔隙性梗塞。腔隙性脑梗塞患者最多见于左上下肢，单纯上肢或面部并上肢，其次为右上下肢或右上肢。

希望大家在生活中多了解一些疾病的知识，做好预防措施。如果出现类似上面的的症状，一定要及时的到正规医院进行治疗，不要错过治疗的最佳时间。

什么是腔隙性脑梗死

本病分为21种腔隙综合征，且以纯浅感觉性梗塞或一过性脑缺血发作最多见，纯运动性偏瘫次之。但由于脑功能的复杂和深支动脉闭塞部位的多样，所致临床症状千变万化，新的临床类型不断被CT证实，仅用21种是不能完全概括所有腔隙综合征的，现将近年来文献报道的较少见的10种腔隙综合征总结如下：

1、纯感觉型(Pss)

其临床特点是一侧面、臂和腿麻木，而无肢体无力、偏盲和失语等症状。若麻木仅累及口周为中心的一侧面部和同侧臂的远端，特别是手部者，即为手口综合征。受累区可有冷、热、痛或僵硬等感觉异常。杨氏报道了3例纯感觉性卒中，均经CT证实，其病变部位，可见于丘脑感觉核或丘脑皮质投射区。而手口综合征的梗塞灶在丘脑腹后外侧核的下内侧和腹后内侧核的外侧部。当小的梗塞累及丘脑感觉核或脑干至大脑皮质感觉传导通路的其他部分时，都可引起Pss。本病预后较好，很少复发。

2、单纯构音障碍型

吴氏等报道12例经CT证实的单纯构音障碍型腔隙性脑梗塞，均有轻度语言障碍，表现为说话含糊不清，字音和语调发音不准，但无音位错误，完全可被理解，部分患者感音不好、讲话变慢。但无面、偏瘫、无锥体束征，也无咽腭喉麻痹。其病变部位主要位于基底节区，lchikawak也有类似分析，双侧基底节广泛神经结构参与语言功能活动，并且与皮层语言中枢有反馈联系，易发生代偿，并在其发音运动中起辅助作用。

3、偏侧舞蹈型

本症主要见于较严重的高血压动脉硬化或动脉粥样硬化的中老年病人，其主要原因是硬化了的微小动脉闭塞引起腔隙性梗塞。该症的定位文献报道比较一致的看法是额叶、放射冠、尾状核、壳核、内囊前肢及苍白球、且以新纹状体区为多见。舞蹈部位：最多见于左上下肢，单纯上肢或面部并上肢，其次为右上下肢或右上肢。舞蹈形式：以手、腕部、前臂不自主无节律的伸屈、翻转、甩动为主，上臂舞动不明显或缺无。Willium等报道用奋乃静治疗可获得戏剧性效果。

4、短暂缺血发作型

腔隙性脑梗塞图册32例诊断为TIA发作的病人，后经CT证实有腔隙性梗塞，占当时诊断为TIA的43%，1983年Waxman提出其发生率占12%～76%，中国徐氏报告为32%。其发生机理推测是由于梗塞灶小，有丰富的侧枝循环，梗塞灶内细胞非完全性坏死，仍有正常的生理功能，因此临床没有症状，或仅在急性缺血发作时出现症状，当急性缺血恢复后，症状即消除。Boqousslorsky等认为，由于同侧血供的代偿，梗塞区中某些功能细胞仍活着，在CITS一次急性发作后，可很快恢复神经功能，但陈旧的静止的小梗塞灶边缘带再次缺血，可引起再次的TIA发作。所以在病理上为脑梗塞，临床上可表现为反复发作的TIA。Waxman等认为，单纯靠病史不能区分真正的TIA和CITS，必须经CT证实。

5、癫痫发作型

脑血管病所致癫痫，是中年以后出现继发性癫痫的重要原因，在老年人则居首位。腔隙性梗塞引起的癫痫其病灶多见于基底节或内囊区，临床呈现全身抽搐，但脑电图多数正常。癫痫可发生在梗塞后的不同时期，梗塞早期的癫痫，主要由于急性脑血液循环障碍，缺血及缺氧引起的脑水肿和代谢改变所致，恢复较快;脑梗塞恢复期缺血改善，脑水肿消退，代谢障碍减轻，癫痫主要是由血红蛋白、铁、铁蛋白等构成的癫痫灶所致，常反复发作，必须坚持规则用抗癫痫药物，予以足够重视。

6、双侧中线旁丘脑腔隙性梗塞综合征

钱氏曾报道1例CT示：右侧丘脑内侧可见直径约1.3cm的低密度区、左侧丘脑偏内侧可见0.3cm的低密度区、诊断为双侧丘脑腔隙性梗塞的该综合征。临床表现为起病时深昏迷继而转入高度嗜睡状态，淡漠，korsakoff遗忘综合征和垂直性注视麻痹。钱氏报道的这一综合征，从梗塞部位、范围及病理改变均符合腔隙性脑梗塞的诊断标准，应属于一种腔隙性梗塞综合征。多数资料认为本综合征预后差，完全恢复少，多死于感染、心衰等合并症。

7、中脑背腹侧三联综合征

冯氏曾报道1例该综合征，CT证实其病变为右侧中脑、背腹侧近丘脑处的腔隙性梗塞，主要临床表现包括经典的weber氏综合征，Claude氏综合征和Benedikt氏综合征;出现病灶对侧肢体轻瘫，不自主运动，深浅感觉减退，腱反射亢进和病理证(+);病灶侧眼睑下垂，眼球处于外展位，内收不完全，上下转动不能，瞳孔散大，光反射消失。该综合征预后较好，短期内动眼神经功能障碍可得到部分恢复。

8、梗塞同侧偏瘫共济失调征

腔隙性脑梗塞图册1965年Fisher首次报道的同侧偏瘫共济失调症系指偏瘫侧的肢体合并小脑共济失调而言，当时已认识到是一种腔隙性梗塞综合征。以后国外陆续有报道，并且梗塞部位逐渐被CT所确定，主要位于桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处、中脑腹侧、内囊后肢和/或偏上处。临床特点有①偏瘫程度一般较轻，其中下肢重上肢轻者多见;②小脑性共济失调征明确，不能用无力解释;③面舌瘫相比，面瘫较舌瘫多;④病侧肢体麻木。本综合征皆属小灶梗塞，预后较好。

9、单纯表现面瘫的综合征

1984年Huangchenya等报道35例表现孤立性面神经麻痹的腔隙梗塞，以后中国于氏又报道6例，均表现为中枢性面瘫，CT证实该综合征的病变在基底节区，可能累及到皮质脑干束，因而临床仅表现中枢性面瘫。CT检查的阳性率约为60%～96%，这与腔隙的部位、大小有关。

10、缺乏脑定位症候腔隙性脑梗塞(LDPS)

腔隙性脑梗塞图册约占腔隙性脑梗塞的5%～32%，大多数在普查中发现，无任何主诉及阳性体征，部分病例可有先兆表现，如发作性头晕、异常疲乏、精神忧郁、视物不清、复视、一侧面部发麻、一过性失语等，但一般于24～48小时内缓解，72小时后的体查无阳性脑定位体征。腔隙灶多位于豆状核、外囊。放射冠及脑的静区，范围较小，所致的脑功能缺损较轻，一般不易查出，不被重视。腔隙性脑梗塞是多病因引起的慢性病，除饮食锻炼及科学护理外，只有坚持可靠用药，才能够真正从病因入手，对血栓形成及动脉硬化起到防治作用，在改善症状的同时，才能够有效防止复发。

大脑右侧基底节区腔隙性脑梗塞的治疗

1、科学准确用药，预防脑梗塞复发

脑梗阻属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类药物。

2、尽早、积极地开始康复治疗

如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。康复宜及早进行。病后6-12个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。

3、日常生活训练 患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手(右利)的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧;脱衣时先脱健侧，后脱患侧。

双侧基底节区高血压脑出血治愈案例

患者信息：王某，男，50岁，退休工人。

患者症状：入院前10小时突发言语不清，口角左歪，右侧肢体无力，并逐渐意识不清。患者有高血压病史10年，冠心病史6年，糖尿病史2年。

治疗过程：

入院查体：血压：22/14kPa，浅昏迷，右侧面瘫，肌力：左侧肢体Ⅳ级，右侧0级，肱二头肌腱反射、膝腱反射：左侧亢进，右侧减低，巴氏征双侧均阳性。血糖10.8mmol/L。

CT扫描：双侧基底节区片状高密度影，双侧脑室受压，脑中线居中。

CT测量血肿体积：左侧20.8ml，右侧3.1ml。经药物控制血压、血糖、降颅压3天后，应用Leksell立体定向仪行左侧基底节区血肿排空置管术。

术中抽出5ml陈旧血，留置外引流管。

术后用尿激酶1万单位+生理盐水2ml从外引流管注入血肿区，每12小时一次，共10次。

术后5天CT复查脑内高密度灶消失后，拔除外引流管。

经过神经营养药物、语言及肢体功能锻炼、高压氧等治疗，患者清醒，语言基本恢复。

肌力：左侧Ⅴ级，右侧Ⅳ级。有近事遗忘，仍需药物控制血压、血糖。

抽动症是什么原因引起的

神经生化因素。该障碍与神经生化因素之间的关系非常复杂，且尚无最后定论。患儿可能存在以下异常：①多巴胺活动过度或受体超敏;②苍白球等部位谷氨酸水平增高;③去甲肾上腺素功能失调;④五-羟色胺水平降低;⑤乙酰胆碱不足，活性降低;⑥-氨基丁酸抑制功能降低;⑦基底节和下丘脑强啡肽功能障碍。目前，最受关注的是兴奋性氨基酸，如谷氨酸和多巴胺系统间相互作用的异常。

脑器质性因素。约50-60%的该障碍患儿存在非特异脑电图异常;少数患儿存在头颅CT的异常，如脑萎缩;部分患儿存在左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示患儿可能存在皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的异常和脑的偏侧化异常;PET研究提示患儿存在双侧基底节、额叶皮质、颞叶的代谢过度。