恶性胸膜间皮瘤检查
恶性胸膜间皮瘤检查
1.CT扫描
CT被认为是最重要的影像学评估方法，可判断病变范围和鉴别诊断。以下表现支持恶性间皮瘤的诊断：
(1)软组织肿块包绕膈肌，包括膈肌和临近腹腔脏器间的脂肪层消失。
(2)活检或胸腔镜检查后数周至数月，胸膜肿瘤可沿扩散至皮下组织。
(3)心包积液或结节性心包增厚。
(4)纵隔淋巴结侵犯。
(5)受侵部位萎缩。
单纯依靠影像学不能明确诊断和得到可靠的分期。但是，CT可以显示胸膜和肺叶间肿物的位置和大小，明确靶病灶。
2.MRI
MRI在间皮瘤的诊断和分期中所起的作用有限，当怀疑病变跨膈生长和大血管、神经丛侵犯时，可行MRI协助判断。HEELAN等比较了CT和MRI在间皮瘤分期诊断中的准确性。评估淋巴结时CT的准确性和MRI相当，但在发现胸壁侵犯方面则CT准确性更高。
3.PET
近年来，PET扫描中SUV(标准化摄取值)被认为是分期和评估预后的因子。Flore等研究了63例不同组织学类型间皮瘤患者中PET检查的敏感性，发现所有病例PET检查均为阳性，纵隔淋巴结假阳性率高，但PET可以发现少见的和预料之外的远处转移病灶。
恶性胸膜间皮瘤临床表现
恶性胸膜间皮瘤患者中80%为男性，通常表现为与胸腔积液相关的呼吸困难，常伴有胸壁疼痛(超过60%的患者)。即使所有细胞学检查结果都是阴性，对不明原因的胸腔积液和胸膜疼痛也应怀疑恶性胸膜间皮瘤。恶性胸膜间皮瘤通常在症状出现2或3个月后才被确诊，在发病率低的地区延误诊断的可能性更大些。常规胸部X线检查偶然也会发现恶性胸膜间皮瘤。因为恶性胸膜间皮瘤的发生和发展较为隐蔽，所以患者就诊时肿瘤往往已经广泛侵犯周围组织，但肿瘤转移并不是患者死亡的主要原因。恶性胸膜间皮瘤局部侵袭非常常见，可引起淋巴结肿大，可导致上腔静脉堵塞、心包填塞、皮下肿块、脊髓压迫等。恶性胸膜间皮瘤也可发生栗粒状的播散。10%~20%的恶性胸膜间皮瘤患者可发生对侧肺或腹膜腔的转移。
恶性间皮瘤的疾病诊断
虽然胸腔积液细胞涂片、胸穿胸膜活检和胸腔积液细胞块切片可以作出恶性的诊断，但不能鉴别胸膜转移性腺癌和恶性间皮瘤。主要是通过光镜、电镜、组织化学、免疫组化、透明质酸测定等方法同胸膜转移性腺癌相鉴别。
比较肯定的对恶性间皮瘤作出诊断的技术有3种，即高碘酸-希夫液做组织化学染色，以角朊和癌胚抗原作免疫过氧化物酶检验和电子显微镜检查。为进行这些检查，活检标本必须立刻用中性福尔马林液固定，另一小块肿瘤活检标本注定在戊二醛液中供作电镜检查使用。
1.高碘酸-希夫染色(PAS) 是惟一可靠的组织化学方法，它能辨别恶性胸膜间皮瘤与腺癌，虽然各种转移性腺癌的特性不相同，但在淀粉酶消化后出现强阳性空泡，即可诊断为腺癌而非恶性胸膜间皮瘤。
2. 免疫过氧化物酶技术 是使用抗体作用于角朊蛋白和癌胚抗原(CEA)，对癌胚抗原作免疫过氧化物酶染色，恶性胸膜间皮瘤的染色一般很淡或不着色。相反，腺癌染色中等和很浓。此外，以免疫过氧化物酶对角朊作研究，也显示间皮瘤与腺癌有明显的差别。目前已发现8个标志可作鉴别用：肿瘤合并糖蛋白72(B72.3)，Leu- Mi，Vi-mentin，血栓调治素，黏蛋白成分，癌抗原125及重碘酸希夫液和淀粉酶。癌胚抗原阳性对腺癌有100%的特殊性和敏感性。由于癌胚抗原检验常有假阴性，故最好选用2个肿瘤标志，一般使用CEA和B72.3。如两者阳性对腺癌有100%的特殊性和88%的敏感性;如两者均阴性，对间皮瘤有 100%的特殊性和97%的敏感性。
3.电子显微镜检查 恶性胸膜间皮瘤区别于肺、乳腺癌和上胃肠道来源的腺癌是它表面的微绒毛细而长，且有分支，张力丝较丰富，无微绒毛的小根和片装体;来源于卵巢和子宫内膜的转移性腺癌具有内在的组织变形，包括丰富的粘蛋白小滴、大量纤毛、密集的核颗粒，这些变化在间皮瘤是不存在的，腺癌的绒毛短且粗。
恶性间皮瘤的病因
发病原因与机制至今仍不十分清楚，可能与以下因素有关：
1.长期接触石棉
所有种类的石棉纤维，几乎都与间皮瘤的发病机制有关，但每种纤维的危险性并不相同，最危险的是接触青石棉，危险性最小是接触黄石棉。第1次接触石棉到发病的潜伏期一般为20～40年，间皮瘤的发病率与接触石棉的时间和严重程度成正比。石棉致胸膜间皮瘤的证据：
(1)动物实验 石棉液可诱发胸膜间皮瘤;
(2)恶性间皮瘤中发现石棉纤维;
(3)石棉工人 特别是工作20～40年者，尸检发现间皮瘤发病率高达3.1%。
2.其他非石棉原因
接触天然矿物纤维、胸膜腔慢性感染(结核性胸膜炎)以及反复的肺部感染。也有报道接触放射线后引起胸膜间皮瘤的病例，从接触放射线到发现患胸膜间皮瘤的时间为7～36年，平均16年。
3.猿病40SV40(感染)
在没有石棉接触史的患者中30%～50%可能与SV40感染有关。脊髓灰质炎流行的年代数百万的美国人可能因接种沙克(Salk)疫苗而感染SV40。最近，在脑瘤及间皮瘤患者中分离出SV40。Carbone及其同事在60%的间皮瘤患者中分离出SV40片段，并给大鼠胸腔内注射SV40后成功地诱发了间皮瘤。
间皮瘤与间质瘤怎么区分
胸膜间皮瘤属于双向性分化的肿瘤，也就是既有良性的，也有恶性胸膜间皮瘤，肿瘤生长缓慢，包膜完整，良恶性的判断应依靠病理检查的镜下情况而定，所以您的情况应根据病理结果确定良恶性。建议您手术治疗，手术切除肿物送病理检查以进一步明确病变性质，期间注意休息及保暖，进食易消化饮食，少食多餐，避免剧烈运动及受凉感冒。
这种病情是需要你通过手术切除后给予病理检查的，你可以给予观察治疗的效果的，给予观察的列卫是甲磺酸伊马替尼片的商品名，用于治疗费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病(CML)急变期、加速期或α-干扰素治疗失败后的慢性期患者。
用于治疗不能切除和/或发生转移的恶性胃肠道间质肿瘤(GIST)的成人患者。间皮瘤有两种，1.胸膜间皮瘤是胸膜原发肿瘤，有局限型(多为良性)和弥漫型(都是恶性)之分。其中弥漫型恶性间皮瘤是胸部预后最坏的肿瘤之一。
以上的内容就是小编给大家介绍间皮瘤和间质瘤患病的圆心以及治疗的方法，大家在日常的生活中就应该拥有良好的生活习惯和生活规律。饮食方面要多吃清淡的，少吃辛辣油腻的东西，多买点水果吃，也要多喝水勤去户外锻炼身体。身体不适要去医院及时诊断，积极配合医生的医治方法。
治疗恶性胸膜间皮瘤新药
美国礼来公司华裔科学家石全博士研发出全球首个用于治疗恶性胸膜间皮瘤的药物——力比泰，被美国化学学会授予“化学英雄奖”。
石全博士是礼来公司著名的肿瘤研究专家，他和另外两位美国科学家历经二十年，终于成功研究出这一创新药物。该药不仅使得恶性胸膜间皮瘤这一顽症有药可医，同时已被美国和欧盟批准用于治疗非小细胞肺癌，并能大大降低化疗引起的副作用。 力比泰是一种抗叶酸药物，能够同时阻断癌细胞生长和分裂所必需的叶酸合成过程中三个关键酶，进而让癌细胞无法顺利合成DNA(脱氧核糖核酸)、RNA(核糖核酸)而死亡，达到抗癌效果。
恶性胸膜间皮瘤作为一种高死亡率的肺胸膜癌症，在全世界范围内发病率呈上升趋势。该病主要致病原因为石棉直接或间接接触，约80%病例的病因归因于石棉接触史。由于这种疾病的潜伏期长达20-50年，因此发病高峰往往是后期事件，各地发病高峰有所不同。
恶性胸膜间皮瘤病理学诊断
作为一种从浆膜腔的间皮细胞进展而来的恶性肿瘤，间皮瘤的准确诊断是建立在组织病理检查基础上的。但是，诊断依旧是困难的，因为间皮瘤是多种细胞异型性的癌症，从而产生很多误导组织病理学确诊的陷阱。并且，胸膜也是转移性肿瘤的好发部位。
恶性胸膜间皮瘤的组织学构成包括纤维细胞和上皮细胞成分。根据组织形态恶性间皮瘤主要有3个亚型:上皮型、肉瘤型、双相型(或混合型)，分别占60%、20%和20%。
间皮瘤在其自然进展过程中是多变的，其他恶性肿瘤可能有假间皮瘤样表现(如胸腺瘤、癌、淋巴瘤和血管瘤等)，诊断时必须注意鉴别恶性胸膜间皮瘤的显微镜下表现多变，很容易与良性胸膜病变或者胸膜转移性肿瘤相混淆，例如最常发生胸膜转移的肿瘤肺癌和乳腺癌(分别为7%~15%和7%~11%)，在标准切片固定进行HE染色的条件下，其细胞形态容易和间皮瘤混淆。此外，有些良性的胸膜炎症或者反应性胸膜病变(如心力衰竭、胶原性疾病、肺炎、消化系统疾病如肝硬化等所致的胸腔积液)中同样存在间皮细胞的增生，并且这些患者与恶性胸膜间皮瘤的发病年龄相当，从而导致误诊。
恶性胸膜间皮瘤危险因素
恶性胸膜间皮瘤主要危险因素是石棉。石棉广泛使用之前该病罕见。1960年来自南非的报道首次证实恶性胸膜间皮瘤与职业及其他石棉暴露有关。70~80%恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。石棉是一组天然发生的具有纤维状结晶结构的无机硅酸盐矿物质的总称，分两大属：纤蛇纹石属包括最常见的温石棉(白石棉);闪石属包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石及阳起石。纤蛇纹石、青石棉和铁石棉在工业上均有广泛应用。大多数的闪石纤维，特别是青石棉、铁石棉和透闪石，比纤蛇纹石纤维具有更高的致癌力。恶性胸膜间皮瘤最初发生在壁层胸膜，而非脏层胸膜表面。多种机制参与这一过程，其中一种可能性是石棉纤维刺穿肺脏表面，在壁层胸膜的间皮细胞层不断来回刮擦，造成损伤、炎症和修复的过程。