新生儿缺氧缺血性脑病是怎么回事

新生儿缺氧缺血性脑病是怎么回事

一、发病原因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：

1.缺氧

(1)围生期窒息

包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：

反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：

新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

(1)严重循环系统疾病：

心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

(2)大量失血：

大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病：

如颅内出血或脑水肿等。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

二、发病机制

1、血流动力学变化

缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭

缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

3.再灌注损伤与氧自由基的作用

缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

4.Ca2 内流

缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用

能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

6.一氧化氮(NO)的双相作用

NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。

7.凋亡与迟发性神经元死亡

过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

新生儿窒息有哪些危害

新生儿窒息发生原因有许多，除上述外，母亲患有心脏病、严重贫血、孕妇经常阴道流血、产妇分娩时产力不足、胎儿在宫内缺氧、羊水被胎粪污染、怀多胎、有胎盘老化、胎盘出血、羊水过多、过少、脐带过长(超过50厘米)、早产、过期产(超过42周以上妊娠)或用产钳助产等等，这些因素都会使孕母血中氧浓度降低，使得胎儿缺氧，致新生儿生后没有呼吸，即新生儿窒息。窒息会导致孩子体内各种代谢紊乱，从而影响到中枢神经系统、循环、呼吸系统，而最后导致新生儿缺氧缺血性脑病。

新生儿窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的原因，但并不是每一个新生儿窒息都导致新生儿缺氧缺血性脑病。脑病大概80%可问到有新生儿窒息的病史。据文献统计死亡的新生儿几乎近1/2是直接、间接与新生儿缺氧有关，重度新生儿窒息合并脑病的病死率和神经系统后遗症要占1/3以上，所以预防新生儿窒息的发生显得尤其重要。

早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快

早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快?早产儿缺血缺氧性脑病主要是各种原因引起的缺氧疾病，不仅仅会影响患儿的脑部损害，甚至会给患者留下后遗症，专家表示早产儿缺血缺氧性脑病最好是及时治疗，如果错过最佳治疗时机，就会造成严重的损害，因此，患儿要及时接受治疗，想要治疗早产儿缺血缺氧性脑病最好是对症治疗，下面就让我们具体来看看吧。

治疗早产儿缺氧缺血性脑病的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

1、重症监护治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

重症监护在宝宝症状严重时使用。进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

2、抗惊厥治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

新生儿惊厥的治疗首先是注意代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

3、亚低温疗法治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

近年来发展迅速的亚低温疗法(降低脑温2-5℃)，对缺氧缺血性脑损伤具有明显的保护作用。实验证实，亚低温能保护线粒体功能，降低脑代谢，抑制细胞毒性过程，改善脑血流，减轻或抑制新生儿缺氧缺血性脑病后的细胞调亡。

警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：

1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。

4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

新生儿缺氧缺血性脑病ct

【实验室检查】

1.生化指标测定 神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位，HIE后6～72h它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。

2.其他 根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。

【辅助检查】

1.胸部X线检查 常有吸入性肺炎。

2.头颅CT检查

(1)轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。

(2)中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。

(3)重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期，脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2～4周后复查。

3.颅脑超声检查

(1)普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。

(2)脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。

(3)散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。

(4)局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

4.磁共振成像(MRI) MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。

5.脑功能检查

(1)脑电图(EEG)检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动;出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”，则为重度HIE。脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥漫性改变者，是神经系统后遗症的信号。

(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。

(3)多普勒超声脑血流速度(CBV)测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。

6.脑代谢监测

(1)磁共振频谱(MRS)：MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法，能在活体上测得脑组织的代谢情况，比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。

(2)近红外光谱测定技术(NIRS)：NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术，可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化，实际了解脑内氧合情况，间接反映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。

围生期窒息的后遗症

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

缺氧脑损伤是什么疾病

此病是指在围产期新生儿窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，改善脑血流和脑细胞代谢等治疗。建议继续配合医生耐心治疗。可以给孩子做高压氧，缓解缺氧情况，另外可以用营养神经药物，包括神经节苷酯，改善脑循环的药物等都可以应用。新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。去正规医院检查一下了，确定病情的严重程度，及时进行治疗即可，祝早日康复。

缺氧缺血性脑病的病因病理

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

病因主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

新生儿缺氧缺血性脑病后遗症真的存在吗

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。患儿常生后三天内出一系列脑功障碍，表现如烦躁不安、嗜睡、吐奶或尖叫、抽搐等症状。

新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度。轻度患者预后良好，没有后遗症。病情危重者病死率高，幸存者可遗留各种神经系统后遗症，如脑瘫、共济失调、智力落后和癫痫等，是伤残儿童最常见病因之一。国内近年研究资料表明，重度新生儿缺氧缺血性脑病90%预后不良，中度新生儿缺氧缺血性脑病15%预后不良。根据国内外报道，可能导致不良预后的一些因素如下：

1.重症窒息经抢救20分钟以上，才出现自主呼吸;

2.临场分度为重度;

3.出现脑干症状，如瞳孔缩小或扩大，对光反应消失，眼球震颤，呼吸节律不齐甚至出现呼吸暂停

4.频繁惊厥发作，虽用药物足量正规治疗，仍不能被控制;

5.一周后神经症状仍未消失，如意识迟钝或昏迷，肌张力明显减退，不会吮乳，拥抱反射不完整等;

6.经治疗2周后，脑电图仍有重度以上异常改变，如低电压、等电位、出现爆发抑制波等;

7.脑B超或脑CT有Ⅱ～Ⅲ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血改变。尤其在1～2周后出现囊腔空洞者。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?如果我们的准爸爸妈妈们遇到了自己的宝宝出现新生儿缺氧缺血性脑病，会不会就此慌了手脚不知道怎么办呢，因此我们要为广大的家长朋友们介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病怎么治疗的问题，新生儿缺氧缺血性脑病主要有一般的西医西药治疗和中医中药治疗两大种，但是新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的都是在于尽可能改善新生儿已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以新生儿控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?接下来我们主要是为大家介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病的中医重要治疗办法有哪些?其实主要是针对治疗新生儿缺氧缺血性脑病的一些中成药推荐。

1.全蝎散

全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

全蝎散功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

全蝎散使用：全蝎散为散剂，每次零点三克，白开水送下。

2.克比奇羚羊角胶囊

克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。

克比奇羚羊角胶囊功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

克比奇羚羊角胶囊使用：每粒零点三克，每次服用一粒，每日服用一次或遵医嘱，需要口服。

3.琥珀抱龙丸

琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

琥珀抱龙丸功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。

琥珀抱龙丸使用：婴儿每次服用零点六克，每日服用两次，开水化服。

以上内容就是我们针对新生儿缺氧缺血性脑病怎么办这个问题，提出的新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药的用法和用量指导参考，我们的准爸爸妈妈们若是遇到新生儿缺氧缺血性脑病的问题，首先还是要带宝宝在医院进行全面的诊断和治疗的。

新生儿窒息会造成哪些危害

儿科医生在临床工作中常遇到就诊患儿中有：2个月的婴儿不会笑，或四五个月的婴儿不会抬头、头竖不起来，或3岁多孩子走路不好，足尖朝下，足跟不着地，走路向前冲，走不稳，这些患儿中大多数母亲会详细陈述患儿有新生儿窒息的病史及不正常的分娩过程，如臀位产、足先露产、母亲有妊娠高血压或生前胎心不好或产前B超可见脐带绕颈、缠肢体或羊膜早破超过12小时甚至有的超过3天。有的母亲能回忆起孩子生后许久都没听到哭声，听产科医生讲孩子脸面发青，击打足心后才哭等等。以上是新生儿窒息的部分原因。

新生儿窒息发生原因有许多，除上述外，母亲患有心脏病、严重贫血、孕妇经常阴道流血、产妇分娩时产力不足、胎儿在宫内缺氧、羊水被胎粪污染、怀多胎、有胎盘老化、胎盘出血、羊水过多、过少、脐带过长(超过50厘米)、早产、过期产(超过42周以上妊娠)或用产钳助产等等，这些因素都会使孕母血中氧浓度降低，使得胎儿缺氧，致新生儿生后没有呼吸，即新生儿窒息。窒息会导致孩子体内各种代谢紊乱，从而影响到中枢神经系统、循环、呼吸系统，而最后导致新生儿缺氧缺血性脑病。

新生儿窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的原因，但并不是每一个新生儿窒息都导致新生儿缺氧缺血性脑病。脑病大概80%可问到有新生儿窒息的病史。据文献统计死亡的新生儿几乎近1/2是直接、间接与新生儿缺氧有关，重度新生儿窒息合并脑病的病死率和神经系统后遗症要占1/3以上，所以预防新生儿窒息的发生显得尤其重要。

准妈妈们如何了解产前有否产生窒息，简单的方法是注意自己胎儿的胎动情况，如胎动太活跃，像是在宫内挣扎，令孕妇难受或是比平日活动少了许多，这些都是胎儿早期缺氧的先兆，可用侧卧位方法缓解胎儿缺氧，应立即向左或向右侧卧位(左侧卧位比右侧更好)，取半卧位，勿平卧，因平卧时怀孕的子宫压迫孕妇体内的大血管，造成孕妇低血压，更加重胎儿缺氧。当孕妇情绪稳定，取卧位仍然不见效，应立即去医院(最好是较大的医院)产科检查。胎心是判断胎儿缺氧的重要方法，但孕妇是听不到胎心的，只能从胎动来估测胎儿情况，胎动能反映胎心，胎心快慢是与胎儿缺氧有直接关系的，这是孕妇在家中早发现及早防止胎儿缺氧最简易、最有效的方法。

新生儿缺氧缺血性脑病原因

新生儿缺氧缺血性脑病容易造成新生儿脑损伤，是一种可致命的危险性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病多是由于围产期窒息引起的。

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：

1、缺氧

(1)围产期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2、缺血

(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

(2)大量失血：大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。

在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

孕妇在孕期应按时产检，产前应积极和医护人员沟通，最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。

缺氧缺血性脑病后遗症

轻度新生儿缺氧缺血性脑病如果及时干预，症状大多在3天内就会逐渐消失，一般也不会有后遗症。

如果是中度缺氧缺血性脑病，在经过治疗1周后症状也会消失，但是如果超过1周，就有可能会出现智力障碍、癫痫、脑瘫等后遗症。

中度新生儿缺氧缺血性脑病的后遗症与重度的不同，它的后遗症与症状持续时间的长短有关，在经过积极的康复治疗之后是可以恢复正常的。

如果是重度的缺氧缺血性脑病，是导致新生儿死亡的一个重要原因，即便侥幸存活，也会出现智障、脑瘫、癫痫等后遗症，并且病症十分严重。

值得注意的是，新生儿缺氧缺血性脑病抢救成功后，是否存在后遗症可能在短时间内不会有所表现，而是在宝宝长大的过程中，运动和智力发育不能达到同龄儿应该达到的标准时，才慢慢展现出来。

所以家有患儿的爸爸妈妈们千万不要等到后遗症出现了再进行康复训练，应该在治疗后就开始早起干预，定期检查宝宝的智力发育。

新生儿缺氧缺血性脑病定义

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致宝宝脑的缺氧缺血性损害，临床出现的一系列脑病表现。这种病不仅严重威胁着新生宝宝的生命，并且是新生儿期后致残致病中最常见的病因之一。

该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，选择最佳方式尽快结束分娩。生后窒息的新生儿，应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。

新生儿缺氧的表现

新生儿缺氧缺血性脑病是否有后遗症，要看缺氧缺血性脑病引起的脑损伤的范围、程度，重者可出现脑瘫、癫痫、智力障碍、行为异常等，轻者可无后遗症。由于新生儿早期临床表现不典型，是否受影响，需要定期进行监测。1.多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史

2.意识障碍是新生儿缺氧的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。

3.脑水肿征候是围产儿新生儿缺氧的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

4.惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。

5.肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现