意识障碍的鉴别方法是什么呢

意识障碍的鉴别方法是什么呢

意识于我们而言，就像是一杯咖啡，苦的时候有人皱眉，甜的时候也会有人皱眉，这就是各有不同。可是很多时候，患有意识障碍的患者似乎就不那么好运了，他们受尽疾病的折磨。对于该疾病，我们除了同情病患之外，也要对它的鉴别有所认识。毕竟意识障碍不是简单的疾病，有着严谨的鉴别对治疗而言，也是很有帮助的。

1.去皮质综合征(decorticate syndrome) 由于大脑皮质神经细胞大量破坏或变质，功能丧失，皮质下功能相对未受损或得到恢复，此时病人无意识，但有醒睡周期。同时无语言，能睁眼，眼球能转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御动作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出现去皮质姿势。常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍处于昏迷状态。

2. 运动不能性缄默(akinetic mutism) 又称醒状昏迷。脑干上升激活系统部分破坏所致，病人觉醒状态降低，缄默不语，不运动，大小便失禁，但定向反应存在，植物神经反应可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽、咀嚼反射，常有去大脑强直。

3. 闭锁综合征(locked-in syndrome) 脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束，使病损以下运动传出功能丧失，此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能垂直运动，可通过睁闭或眼球垂直运动来回答“是”或“不是”。由于未损及上升激活系统，病人意识并无障碍，但无自发语言，故又称假性昏迷。

4. 持续性植物神经障碍(persistent vegetative disturbance) 大脑皮质、皮质下损害，致病人意识障碍，无语言，无各种活动，并有植物神经功能障碍表现(植物人)。

上述的一些与意识障碍症状异常相似的疾病，往往容易发生混淆。因此患者需要得到专业认识的科学鉴别，准确认证其疾病方可进行接下来的有效治疗，不然就容易酿造更大的悲剧。希望相关的患者家属能够高度重视这一点，给患者一份安全治疗的保证，医务人员也要给予他们安全医治,有效医治的保障。

意识障碍如何鉴别

1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。

2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。

瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。

瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。

椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。

双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘脑出血)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。

3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。

先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”(sun set sign)。

社交恐惧症鉴别诊断

1.正常人的恐惧：正常人对社交活动场合也会有一定的紧张、焦虑心理，关键看这种恐惧的合理性、发生的频率、恐惧的程度、是否伴有自主神经症状、是否明显影响社会功能，是否有回避行为等来综合考虑。

2.与其它神经症性障碍鉴别：恐惧症和焦虑症都以焦虑为核心症状，但社交恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑症的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。强迫症的强迫性恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。疑病症患者由于对自身状况的过分关注而可能表现出对疾病的恐惧，这类患者认为他们的怀疑和担忧是合理的。

3. 抑郁障碍：某些抑郁障碍伴有短暂的恐惧，某些社交恐惧症患者也伴有抑郁心境，恐惧症与抑郁并存可加重恐惧。诊断则根据当时每一个障碍是否达到诊断标准。若恐惧症状出现之前已经符合抑郁障碍的标准，抑郁障碍的诊断应优先考虑。

4.颞叶癫痫：可表现为阵发性恐惧，但其恐惧并无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。

意识障碍特征

1.同环境失去接触 病人此时对周围事物感知不清，概念固定困难或者完全不可能，注意力不能集中，外部事物的反映往往成为支离破碎、互不联系的片断。

2.定向障碍 所谓定向正常，就是指个体能正确地回答时间、地点和人物。定向障碍时，病人就不能确认当前所处的时间、地点以及环境中的人物，是意识障碍的一个可靠的和重要的标志，在一定程度上反映了疾病病理过程的轻重程度和性质。定向障碍出现时，常先累及时间定向，其后是地点，最后丧失人物定向。好转时定向恢复的次序则相反。

3.思维失连贯与判断错误 有程度不等的思维不连贯，言语零碎或语不成句，概念间互不联系，判断常有错误，如把窗当成门户等。

4.回忆困难 对意识障碍期间的情况有不同程度的回忆困难，有的完全不能回忆。

为了判断意识障碍是否存在，上述四个方面的确定有重要意义。其中一个或两个标志存在，还不能肯定有意识障碍，因为同环境失去接触，也能在淡漠、内向性(autism)时发生;定向障碍也可见于遗忘、淡漠和某些妄想;思维缺乏联系，判断错误也可见于痴呆等。

运动障碍鉴别诊断

粗大运动

年龄

粗大运动发育状况 头把控制

1个月 俯卧位勉强抬头1-2秒

3个月 俯卧位抬头45-90度，较稳，拉坐时竖头滞后

4个月 俯卧位能抬胸，头能左右自由转动，拉坐时竖头很稳

6个月 拉坐时可主动向前举头 翻 身 2-3个月 婴儿可从仰卧翻到俯卧

4-5个月 能完全翻到俯卧位

6个月 能从俯卧位翻到仰卧位

坐 1-3个月 躯干弯曲呈c型

5个月 能扶坐，坐时腰部能伸直

6-7个月 能独坐

8个月 独坐时能左右自由转身

爬行

1-2个月 俯卧位能交替踢腿

3-4个月 俯卧位

有肘部支撑数分钟

6个月 以腹为中心转圈

7-8个月 匍匐爬行

8-10个月 用手和膝盖爬行

10-15个月 能爬上.爬越障碍物.能爬上爬下台阶

站立行走

1个月 扶站时，向前移动有踏步反射

2-3个月 扶站时，双下肢能负重数秒

5-6个月 双下肢能完全负重，有在成人怀里跳跃的动作

8个月

婴儿背，臀，腿能伸直，扶之能站立

9个月 能自行扶栏站立

10-11个月 扶栏时能抬起一只脚或扶栏横行，牵着两手可向前走

12-15个月 独立走稳 18个月

拉着玩具能到退着走

2岁 能跑 上下楼

1岁半 牵手能上楼

2岁 自己能扶着栏杆上楼，但两步一台阶

3岁 一步一级上台阶

3岁半 一步一级下台阶

跳跃 2岁 能原地跳 2岁半 能跳下一个台阶

社交恐惧症的鉴别诊断

1.正常人的恐惧：正常人对社交活动场合也会有一定的紧张、焦虑心理，关键看这种恐惧的合理性、发生的频率、恐惧的程度、是否伴有自主神经症状、是否明显影响社会功能，是否有回避行为等来综合考虑。

社交恐惧症2.与其它神经症性障碍鉴别：恐惧症和焦虑症都以焦虑为核心症状，但社交恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑症的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。强迫症的强迫性恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。疑病症患者由于对自身状况的过分关注而可能表现出对疾病的恐惧，这类患者认为他们的怀疑和担忧是合理的。

3. 抑郁障碍：某些抑郁障碍伴有短暂的恐惧，某些社交恐惧症患者也伴有抑郁心境，恐惧症与抑郁并存可加重恐惧。诊断则根据当时每一个障碍是否达到诊断标准。若恐惧症状出现之前已经符合抑郁障碍的标准，抑郁障碍的诊断应优先考虑。

4.颞叶癫痫：可表现为阵发性恐惧，但其恐惧并无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。

意识障碍的临床表现

意识的改变从概念上分为2类。一类累及觉醒(arousal)，即意识的“开关”系统，出现一系列从觉知(awareness)到昏迷的连续统一行为状态，临床上区别为觉知、嗜睡、意识模糊、昏睡及昏迷。这些状态是动态的，可随时间而改变，前后二者之间并无截然的界线。除此而外，类昏迷状态和谵妄，也属于意识改变并累及觉醒水平的范畴。另一类“意识”是指精神(心理)活动的“内容”，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)活动，此类意识改变的例子包括痴呆、遗忘、妄想及不注意(inattention)等。除深度痴呆外，此类意识改变并不累及觉醒水平。意识改变的惟一正常形式是睡眠。觉知或意识清楚是指完整而正常的觉醒状态。

1、嗜睡：意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。

2、意识模糊：患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。

3、昏睡：患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。

4、昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒，按刺激反应及反射活动等可分三度。浅昏迷为随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷是随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。极度昏迷又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。

5、类昏迷状态：许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。这些行为状态主要包括：闭锁综合征(locked-insyndrome)又称失传出状态(differencedstate)、持久性植物状态(persistentvegetativestate)、无动性缄默症(non-kineticmutism、意志缺乏症(abulia)、紧张症(catatonia)、假昏迷(pseudocoma)。一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。

6、谵妄状态(deliriumstate)：较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉和幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。谵妄的临床特征中以注意的缺陷、意识水平低下、知觉紊乱以及睡眠-觉醒周期的紊乱为主要症状。

意识障碍常呈波动性和移行性。为确定意识障碍的严重程度、评估其进展、观察治疗反应及判断预后，国外自1949年就陆续制订各种量表，这些量表可大致分为两类，一种为昏迷量表，把各种症状独立进行综合，得出昏迷严重程度;另一种为计分系统，与昏迷量表不同，这种量表把每个症状独立记分和分析，最终根据得分来确定意识障碍程度。从实际应用方便程度看，英国Teasdale和Jennett(1974)制订的Glasgow昏迷量表应用最广，我国已较广泛用于临床。

Glasgow昏迷量表最高分为15分，最低分3分，分数愈高，意识愈清晰。该量表项目少，简单易行，实用性强。但3岁以下儿童、老年、言语不通、聋哑人、精神病患者等因难以合作而使应用受到限制。此外，量表对昏迷前意识障碍无法判断，对病人情感反应和行为障碍也无法描述。

精神分裂症患者的鉴别诊断标准

精神分裂症包括躯体疾病所致的精神障碍：在躯体因素诱发下起病的精神分裂症病人，起病急，早期可出现意识障碍、定向错误、幻视等症状，需要与症状性精神病相鉴别。症状性精神病虽可出现类似精神分裂症的症状，但这些症状是在意识障碍的背景上出现的，幻觉以恐怖性幻视为主，且有昼轻夜重的波动性。当意识障碍减轻或消失时，病人与环境接触良好，情感反应保存，没有精神分裂症的特征性症状。

精神分裂症偏执型有时需要与偏执狂和偏执性精神病相鉴别：后两者都是在不健全人格和心理因素相互作用而发生的。这类病人多具有特殊的性格缺陷，表现为主观、固执、敏感、多疑、自尊心强、自我中心和自命不凡的特点，尤其在偏执狂更为突出。后者的妄想是在对事实片面评价的基础上发展起来，思维始终保持有条理和有逻辑，情感和行为与妄想相一致，无精神衰退是与精神分裂症不同，在鉴别上有重要意义。

意识障碍分类

1、以意识清晰度降低为主的意识障碍

(1)嗜睡：此时意识的清晰度水平降低较轻微，此时，吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。

(2)意识混浊：(反应迟钝状态)病人对外界刺激的阈限明显增高。因此，除强烈刺激外，很难引起反应，病人多处于半睡状态，此时，吞咽、角膜、对光反射均尚存在，但可出现一些原始动作如舔唇、伸舌、强握、吸吮等。这种状态可过渡到昏睡或昏迷状态。

(3)昏睡：在强烈疼痛刺激下，可引起防御反射，此时，可见深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。

(4)昏迷：此时意识完全丧失，病人无自发运动，对任何刺激都不产生反应。

2、以意识的范围改变为主的意识障碍

(1)朦胧状态：它的临床特点是缩小或狭窄，同时又伴有意识清晰度水平的降低。意识活动集中于较狭窄的而孤立的范围以内，但是对这一范围以外的事物的感知判断有困难，党政军可出现定向力障碍，片断的幻觉、错觉、妄想，并可在纪觉妄想支配下产生攻击或危害周围人的行为。意识朦胧状态一般是发作性的，发作后一般多陷入深度睡眠，意识恢复后常伴有完全性遗忘。

(2)漫游性(走动性)自动症：这是意识朦胧状态的一种特殊形式工。它以不具有幻觉妄想和情绪改变为临床特点。清醒后丧失回忆。

1)梦游症(睡行症)：病人多有入睡后1到2小时突然起床，此时仍未觉醒，但刻板地执行某些简单的、无目的的动作，发信时间可持续数分钟左右，发作后又上床安静入睡。次晨醒来，对前晚发生的情况茫无所知、完全遗忘。

2)神游症：多产生于白天或在晨起后突然发作，病人无目的的外出漫游或到外地旅行，一般持续数小时、一日或较长时间，常突然清醒，对发作中经历事件可有部分回忆。

3、以意识内容改变为主的意识障碍

(1)谵妄状态：其特点为意识障碍，此时意识清晰度水平降低，同时产生大量的错觉和幻觉，以幻视为多。幻觉内容多为生动而逼真的、形象性的人物或场面，病人多伴有紧张、恐惧的情绪反应和相应的兴奋不安、行为冲动、杂乱无章。思维方面则言语不连贯，对周围环境定向可丧失，但谵妄状态多在晚间增重。持续时间可数小时至数日不等，一般与病情变化有关。意识恢复后，病人对其病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。医学教育网

(2)精神错乱：它与谵妄状态相似，但较严重。病人言语、思维极不联贯，偶见幻觉和妄想观念。病人的运动性兴奋通常是限制在病床范围以内，多表现为无规则的伸展、抖动或翻转身体，动作单调。此种状态一般都持续时间较长，可延续若干周，甚至数月。

(3)梦样状态：这是伴有意识清晰度水平降低的一种梦境样的体验，病人似处于梦境之中，这种体验又常与幻觉和其他想象性的体验相结合。有时也可伴有妄想性质的幻想性体验。这种梦境的内容多反映现实生活的某些片断，并与富于情感色彩的幻想交织一起，常出现假性幻视和幻听。这种状态可持续至数周或数月之久。

意识障碍程度分级

根据意识障碍的程度、意识范围大小和思维内容将意识障碍分成轻、中、重三级。

1. 轻度意识障碍: 包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急、持续时间较短、思维内容变化不太大、情感色彩较突出,如给予及时处理,可在较短时间内恢复正常。

2. 中度意识障碍: 包括混浊状态或精神错乱、谵妄状态。这组意识障碍程度较深、持续时间较长、思维内容有明显变化,但症状的波动性较明显。

3. 重度意识障碍: 包括昏睡状态或浅昏迷状态,中昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。这是严重的意识障碍, 往往由于中毒过重或迁延时间过长未得到合适的处理所致。

低血糖导致意识障碍

例1：患者，男，65岁，因言语混乱、狂躁、左侧下肢活动障碍1h来诊。患者于晨起被发现狂躁，不能辨认家属，左肢活动不利，急来诊。既往有糖尿病史，长期服用优降糖2.5mg，3次/日并控制饮食，未定期监测血糖。查体：血压135/82mmHg;狂躁，欲抬手打人，皮肤潮湿，左侧鼻唇沟变浅，颈无抵抗，左侧肢体肌力4级，肌张力减弱，左巴氏征(+)。急查头颅CT正常，甘露醇静点1h，症状加重，急查血糖2.6mmol/L，予10%葡萄糖液250ml静点，患者渐清醒，狂躁停止，四肢活动自如。

例2：患者，女，68岁，因昏睡、右侧肢体无力2h来诊。既往有糖尿病史，一直服用优降糖5.0mg，3次/日，并控制饮食。就诊前一天因招待客人进食少，仍服用降糖药，次晨家人发现患者昏睡、呼之不应急送我院。查体：血压150/90mmHg;昏睡，右鼻唇沟变浅，颈无抵抗，心肺未闻及异常，右侧肢体肌力3级，肌张力减弱，巴氏征(+);左侧肢体未见异常。急查头颅CT正常，予甘露醇静点后，意识不清加重。急查血糖2.0mmol/L，诊断低血糖反应，予50%葡萄糖液40ml静注，继以10%葡萄糖液静点，病人意识渐清，右侧肢体肌力恢复正常。

讨论：上述2例提示我们对偏瘫及意识不清病人除首先考虑脑血管病外，都应同时除外低血糖反应，并进行血糖监测。使用优降糖等磺脲类药物最主要的副作用就是低血糖，因它不但可以刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而且患者胰岛素受体及受体后缺陷可增加靶细胞的敏感性，故用药不当或过量极易发生低血糖。另外，老年人反调节激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足不能及时升高血糖，有肝、肾合并症的患者降糖药物在体内蓄积，也是低血糖易发的因素。再者，老年糖尿病患者有植物神经病变，交感神经兴奋症状等缺乏，容易产生严重低血糖。这种由低血糖而致的暂时性意识障碍、偏瘫，头颅CT大多正常。其治疗如 及时给予葡萄糖静注或静点，症状、体征可缓解，应注意维持液体静点，并复查血糖，以调整用药，预防低血糖反复发生。低血糖引起的脑损害，如能及时纠正，多能恢复。低血糖出现的症状及其程度和时间相关，如低血糖持续时间长，则患者预后较差。

总之，充分认识老年糖尿病尤其低血糖的特点，非常重要。对于突然意识不清、偏瘫者，除考虑脑血管病外，应详细询问病史，常规查血糖，以免延误诊断，失去最佳治疗时机。同时对糖尿病患者强调系统规范治疗，并做好用药知识教育，定期监测血糖，合理调整饮食及降糖药物。

意识障碍的病因

颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。意识障碍的病因主要有以下方面：

一、颅内疾病

1、局限性病变：

(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;

(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;

(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。

2、脑弥漫性病变：

(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;

(2)弥漫性颅脑损伤;

(3)蛛网膜下腔出血;

(4)脑水肿;

(5)脑变性及脱髓鞘性病变。

3、癫痫发作。

二、全身性疾病

1、急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。

2、内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。

3、外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。

4、缺乏正常代谢物质：缺氧、缺血、低血糖。

5、水、电解质平衡紊乱。6.物理性损害如日射病、热射病、电击伤、溺水等。

社交恐惧症的诊断与临床鉴别

诊断要点

1.符合神经症性障碍的共同特点。

2.以恐惧为主，同时符合以下4项症状：

(1)对某些客体或处境有强烈的恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称。

(2)发作时有焦虑和自主神经紊乱的症状。

(3)出现反复或持续的回避行为。

(4)明知恐惧是过分的、不合理的、不必要的，但仍无法控制。

3.对恐惧的情景和事物的回避行为必须是或曾经是突出症状。

4.病程持续1月以上。

5.导致个人痛苦及社会功能损害。

6.排除广泛性焦虑障碍、疑病症、抑郁障碍、精神分裂症。排除躯体疾病如内分泌疾病。

鉴别诊断

1.正常人的恐惧 正常人对社交活动场合也会有一定的紧张、焦虑心理，关键看这种恐惧的合理性、发生的频率、恐惧的程度、是否伴有自主神经症状、是否明显影响社会功能，是否有回避行为等来综合考虑。

2.与其它神经症性障碍鉴别 恐惧症和焦虑症都以焦虑为核心症状，但社交恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑症的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。强迫症的强迫性恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。疑病症患者由于对自身状况的过分关注而可能表现出对疾病的恐惧，这类患者认为他们的怀疑和担忧是合理的。

3. 抑郁障碍 某些抑郁障碍伴有短暂的恐惧，某些社交恐惧症患者也伴有抑郁心境，恐惧症与抑郁并存可加重恐惧。诊断则根据当时每一个障碍是否达到诊断标准。若恐惧症状出现之前已经符合抑郁障碍的标准，抑郁障碍的诊断应优先考虑。

4.颞叶癫癎 可表现为阵发性恐惧，但其恐惧并无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。

急性意识障碍

急性意识障碍主要是对周围环境的意识障碍，系由急性全身性疾病所致。一般分为意识水平的减低、意识内容的改变及意识范围的缩小三种类型。现将不同的急性意识障碍的发生机理、病因、基本概念及鉴别诊断的、分述如下。

【病因和机理】

巴甫洛夫派认为意识障碍是由于大脑皮层抑制过程的扩散，是一种保护性抑制过程。由于大脑皮质抑制过程扩散的深度和广度不同，而出现不同意识障碍。当抑制赛程扩散到整个大脑两半球皮质脑干时，则出现昏睡和昏迷。朦胧状态主要是由于第二信号系统位于时相状态，在第二信号系统的影响下，使第一信号系统的活动被释放出来，并受到皮质下部情感活动的支配，因此症状应是杂乱无章的性质。梦行状态是白天最强烈的一些刺激在大脑皮质抑制较浅的背景上仍处于活动状态。谵妄状态是由于大脑皮质的抑制过程不深，且抑制过程扩散到运动区最少，但第二信号系统被抑制,使第一信号系统及皮质下的活动相对占优势所致。精神错乱状态则可能是由于大脑皮质神经细胞活动极度降低，致使高级神经活动的基本过程减弱及衰竭，两个信号系统相互作用严重失调，同时无条件反射也发生了严重障碍的结果。由于大脑皮质下兴奋占优势，这种兴奋对大脑皮质产生负诱现象，也可能由于大脑皮质存在病理性惰性兴奋灶所致。

潘菲尔德指出，意识与网状结构及大脑皮质关系十分密切，觉醒状态主要与网状结构有关，意识内容与大脑皮质有关。他认为特异性投射系统即各种感觉的传入通路，在脑干有侧支进入网状结构，后经非特异性或弥散性投射系统，由丘脑弥散性投射到大脑皮层，这些神经传入冲动维持着大脑皮质的清醒状态(又称上行激活系统)。另一部分为上行抑制系统，该系统对大脑皮质有抑制作用。在上行激活系统及上行抑制系统的共同作用下，使大脑皮层处于一种适宜的兴奋状态。人们只有在大脑皮质处于适宜的兴奋状态下，才能正确认识外界客观事物和自身各种精神活动。如果将脑干切除或脑干受损使网状结构受到损害就会出现意识丧失，大块大脑皮质切除后却不一定出现意识丧失。总之，大脑皮质依靠网状结构上行激活系统维持其清醒状态，才能进行各种精神活动，而意识内容则是大脑皮质的整体功能，是人类特有的高级神经活动。

产生意识障碍的病因多种多样，常由全身各种疾病所致，要想完全描述清楚也是十分困难的，但概括起来大致可分为几种：

1.全身各种躯体疾病：如肝脏疾病、肾脏疾病、肺部疾病、心脏疾病、内分泌疾病及各种原因所致的水与电解质紊乱等。

2.感染中毒性疾病：如败血病、伤寒、中毒性痢疾及各种药物中毒及一氧化碳中毒等。

3.脑器质性疾病：如颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑寄生虫病、脑变性疾病、脑血管疾病、癫痫发作等。

4.急性发作的各种功能性疾病：如急性心因性反应、癔症、急性精神分裂症及情感性障碍等。

【临床表现】

1.嗜睡状态：意识清晰度轻微降低，以各种心理过程的反应迟钝为特征。在安静的环境下，病人常处于嗜睡状态，对轻微刺激可能没反应，但对其痛觉反应仍保持，有回避动作。病人情感反应淡漠，对外界事物漠不关心，注意涣散，定向力较差。虽能与人交谈，但言语缓慢、简单，计算困难、记忆力减低。尚能做一些简单动作，亦可被唤醒，但刺激一消失即又复入睡。此时吞咽、瞳孔、角膜反射均存在。意识恢复后则对当时情况记忆模糊、片断。

2.混浊状态：意识清晰度显著降低，精神活动极为缓慢，对外界刺激阈显著增高，除强烈刺激外，很难引起反应。思维活动十分缓慢，再三向病人提问只能获得极简单的反应或回答不出来。病人表情呆滞，反应迟钝，注意难以集中，记忆和理解十分困难。吞咽、角膜和对光反向尚存在，但可出现伸舌、舔唇、强握、吸吮等原始动作。意识障碍消退后则大部分遗忘。

3.昏睡状态：又称浅昏迷。意识并未完全丧失，但意识清晰度降低较以上二者深，周围及自我定向力全部受损。对一般刺激如呼喊或移动病人肢体不能引起反应。用针刺病人皮肤可出现防御反射，用手指压迫眶上缘内侧可出现面部肌肉的运动。病人无主动行为，卧床、生活完全不能自理，二便失禁，思维及言语功能消失，无认知和记忆活动。深反射亢进或出现病理反射。可出现不自主运动、震颤。角膜及睫毛反射减弱，但对光反射仍保存。意识恢复后呈顺行性遗忘。

4.昏迷状态：意识完全丧失。注意、记忆、思维及语言功能消失，对任何刺激都无反应，无自主运动。生理反射如压眶、角膜、对光、睫毛等反射极度减弱或消失，可出现病理反射。意识一旦恢复，昏迷过程则全遗忘。