什么是心排出量和射血分数

什么是心排出量和射血分数

每次心跳收缩一次排出的血量称之为心排出量，正常人是60毫升-70毫升。一般来说跟性别、年龄、身体兴奋程度、情绪、体型等等有关。女性相对于男性平均低10%左右。播出量占心室的百分比称之为射血分数，所以射血分数由舒张末容积剪去收缩末容积，再除以舒张末容积而得来的。射血分数的正常值是>58%。有冠心病或者心肌梗塞、心力衰竭的人可以通过射血分数看出来。

肾衰容易并发心衰的原因

心功能不全是慢性肾衰的严重并发症和重要死因，它的发生是多种因素作用的结果，主要包括以下几个方面：

(1)高血压：高血压可引起心室肥厚、心脏扩大、心肌氧耗量增加，导致心力衰竭。

(2)容量负荷：使心脏前负荷加重，左室舒张末容量增加，心搏出量及心排血量增加，增加心脏做功和心肌耗氧，均可促发心肌肥厚，久之导致心力衰竭。

(3)贫血：长期缺血使心肌缺血、缺氧，心肌功能减退，当红细胞比积低于0.20时易发生左室功能减退。由于代偿性心率增加，使心排血量增加，久之心脏因负荷过重和心肌缺血、缺氧可导致心功能不全。

(4)透析用动静脉瘘：由于动静脉瘘口过大，使瘘的血流速度增加，使心排血量增加，周围组血管阻力降低，左室作功指数增加，增加心脏负荷，久之可导致心功能不全。

(5)甲状旁腺机能亢进：因钙磷乘积增加，钙盐沉积于心肌，可使心肌功能减退，射血分数降低，促使心功能不全。此外钙盐沉积于心肌和传导系统，可导致心律失常，诱发心功能不全。

(6)电解质紊乱及酸中毒：慢性肾衰常因电解质紊乱而诱发心律失常和心功能不全。酸中毒可抑制心肌收缩力，且使钾自细胞内向细胞外转移，加重高钾血症对心肌的影响。

(7)细菌性心内膜炎：慢性心功能衰竭患者因免疫力低下而频发感染。细菌可经动静脉瘘进入血循环，引起败血症或细菌性心内膜炎，病毒感染亦可引起心肌炎或心包炎，均可导致心功能不全。

主动脉的发病机制

主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：

1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。

2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。

心力衰竭的诊断标准

寻找心衰早期征象,左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解,夜间阵发性呼吸困难,睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等,右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。

重视心衰不典型表现,有心衰的典型表现容易诊断,但老年新常常表现不典型,故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象,应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

明确类型,收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同,诊断时必须明确是收缩性或舒张性,还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常,常伴有心律增快。

老年人心力衰竭应该做哪些检查

血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长。单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。

1.X线检查 心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线);肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。

2.心电图 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。

3.超声心动图 测定左室收缩末期、舒张末期内径，并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前、后负荷情况下反映左室功能。测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉、快速，适宜床边应用。Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭。结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性。超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠。Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。

4.运动耐量和运动峰耗量测定 运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。

5.放射性核素与磁共振显像(MRI)检查 核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能。MRI能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。

6.创伤性血流动力学检查 应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CⅠ)。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿。CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ<2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。

急性心包炎发病机制

心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;

增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生

主动脉瓣关闭不全的治疗方法

主动脉瓣关闭不全的手术治疗

1.重度主动脉瓣关闭不全、左心室已发生中～重度扩大的病人(左室收缩末径50～55mm、舒张末径70～75mm)，由于左心室扩大的程度已接近手术治疗的标准，对这类无症状的重度主动脉瓣关闭不全的病人是否进行手术尚有争议。一般认为若进行超声和核素两类运动试验检查，一旦发现病人运动耐力下降或有异常血动学变化则应考虑手术。

2.对严重主动脉瓣关闭不全、左心室严重扩大(左室收缩末径>55mm、舒张末径>75mm)的病人则已有明确的手术指征。

3.无症状伴左心室功能障碍的病人, 对于这类病人虽然无症状但是有明确手术指征。此类病人在静息时射血分数为0.25～0.49。由于该指标是决定无症病人手术的重要依据。因此应在手术前应连续两次测量或辅加核素心室造影进行协助诊断。一般这类病人大多伴有不同程度的左室扩张。尤其是左室收缩末径明显扩大本身就是左心室收缩功能下的替代指标。

4.有症状伴左心室功能正常的病人，原则上讲，主动脉瓣关闭不全的病人出现症状就有手术治疗的指征，但根据具体病情的不同，处理原则也有细微的差异。(1)功能NYHAⅡ级的病人、左心室射血功能保存良好(静息下射血分数≥0.50)。这类病人多有轻度呼吸困难或易疲劳，可通过连续做超声心动图，观察有无射血分数进行性下降，左心室有无进行性扩张。如果射血分数有下降趋势，左心室进行性扩张达到正常下限，运动实验耐力下降。则有明确的手术指征。(2)NYHAⅢ或Ⅳ级心功能加拿大心脏协会心绞痛分级Ⅱ-Ⅳ级的病人则毫无疑问地积极考虑手术。

5.有症状左心室功能障碍的病人。此类病人应做主动脉瓣替换术。NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ级的有症状的病人，特别是当症状和左心室功能障碍的征象是新近发作时或进行扩血管药利尿药和/或静脉正性肌力药短期加强治疗后，主动脉瓣替换有很强的指征。对有症状伴左心室功能障碍严重的病人(射血分数<0.25和(或)左心室收缩末径>60 mm)，左心室心肌大多已发展为不可逆改变，不仅手术早期风险大，而且远期结果亦差。

老年人低血压是怎么回事

老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。

(1)后负荷过重：

①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。

②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。

③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。

(2)前负荷不足：

①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。

②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。

③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。

(3)心脏收缩机能不良：

①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。

②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。

(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。

心力衰竭有哪些症状

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。

心衰的指数正常为多少

1、据估计约50%心力衰竭患者的射血分数在正常范围内，目前概括地称其为正常射血分数心衰(heart failure with normal left ventricular ejection fraction, HFNEF)。流行病学研究和临床试验都将这部分患者作为单独的一个群体，有限的几个详细研究表明，HFNEF患者的临床情况差异较大，并由多种重要的病理生理机制引起。

2、心力衰竭的临床症状可以出现在射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)正常的患者，这一观点已被普遍接受，现被称为正常射血分数心衰(heart failure wieh normal left ventricular ejection fraction, HFNEF)。一些情况下，患者的临床表现与低射血分数心衰患者的同样严重，如因急性肺水肿入院的患者。

3、关于HFNEF患者的临床特点，稳定的HFNEF患者与低射血分数患者的生理和神经激素水平变化等大致相同，包括峰值氧耗量降低、循环神经激素水平升高如(脑钠肽(BNP)和去甲肾上腺素)。

4、总之，目前已经普遍接受HFNEF的存在。然而，对于其发生机制仍有很多争论。这种发生机制的不确定性反映在其名称的变化上，由生理性描述的名称“舒张性心力衰竭”更多地趋向于应用描述性的名称“正常射血分数心衰”。本文总结HFNEF患者的临床情况与病理生理机制，为HFNEF的诊断和治疗提供指导。

心力衰竭代偿期与失代偿的区别

心功能不全时，心脏本身会发生一系列的代偿反应。心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强和心室重塑。

1、心率加快：心功能不全时心排血量减少，会通过对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激等机制反射性引起心率加快。心排血量是每搏输出量与心率的乘积，所以在一定范围内，心率加快可提高心排出量。

2、心脏紧张源性扩张：心功能不全时由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，导致心肌纤维初长度增大(也就是心肌开始收缩前的长度被过多的容量牵拉而增大)，从而使心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量。

3、心肌收缩性增强：心功能不全时由于心输出量减少，反射性的引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活肾上腺素受体，而使得心肌收缩力增强，从而增加每搏输出量。

4、心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应，心肌发生肥大等改变，使得心肌收缩力增强。

老年心力衰竭的诊断标准

诊断标准：

1、寻找心衰早期征象

左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfv1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。

2、重视心衰不典型表现

有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

3、明确类型

收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。

慢性心力衰竭可以治好的吗

一、及时做心电图检查，观察左心室功能有无障碍，左心室射血分数及心腔有无扩大;

二、积极防治冠状动脉病变和心肌缺血，阿司匹林、他汀类降脂药和中药通心络胶囊联合服用是心血管病防治的优选方案;

三、在医生指导下坚持服用ACEI类(如卡托普利、依那普利)、β-受体阻滞剂(如美托洛尔)均可降低心衰的发生率和死亡率，中药芪苈强心胶囊也是一个不错的选择;

四、在积极用药治疗的同时，慢性心衰患者还应该密切注意病情加重的诱因以积极有效应对。

高血压性心肌病需做的检查项目

1.心电图 心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损，RV5 SV1大于4.0mV(男)，RV5 SV1大于3.5mV(女)，R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片 左心室缘饱满，圆钝，亦可向左下扩大。

3.超声心动图

(1)M型超声心动图：

①室间隔和左心室后壁厚度增加：室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。

②左心室心肌重量增加：对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量(g)=0.8×[1.04×(左室缩径 左室舒径 左室均径)]3 0.6。

左室重量指数(g/m2)=左室重量/体表面积。

左室重量指数正常值男性135g/m2，女性125g/m2。

(2)二维超声心动图：左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

(3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

老年人心力衰竭的检查

血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)，右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长，单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。

1、X线检查

心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断，心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标，肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度，慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线);肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。

2、心电图

可有心房，心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变，V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。

3、超声心动图

测定左室收缩末期，舒张末期内径，并计算出射血分数，左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能，测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前，后负荷情况下反映左室功能，测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。

超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉，快速，适宜床边应用，Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭，结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性，超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠，Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。

4、运动耐量和运动峰耗量测定

动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能，正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。

5、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查

核素心血管造影可测定左，右心室收缩末期，舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能，MRI能更精确地计算收缩末期容积，舒张末期容积，心搏量和射血分数，MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。

6、创伤性血流动力学检查

应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)，心脏指数(CⅠ)，在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压，PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿，CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ<2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。