新生儿脑病的临床表现
新生儿脑病的临床表现
1、新生儿脑病患者会出现意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫;后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。
2、肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。
3、原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4、病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视;口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。
5、重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。
6、部分病人出现前囟饱满、紧张。
7、并发症中以吸入性肺炎最多见。
什么是新生儿脑缺氧
虽然说大家对于新生儿脑缺氧这个名词不陌生，但如果要大家回答什么是新生儿脑缺氧?相信很多朋友只是知其然不知其所以然。
专业点解释，新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床上一般会出现一系列脑病表现。新生儿脑缺氧不仅会严重威胁新生儿的生命，而且新生儿脑缺氧是一种致残率极高的脑血管疾病，病后绝大部分患儿都可能会留有不同程度的后遗症。
经了解，新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等等。另外新生儿脑缺氧还可能会留下智力发育不全、脑性瘫痪、癫痫、肢体强直等后遗症。所以家长们一旦发现宝宝出现新生儿脑缺氧问题，一定要及时给予治疗。
新生儿脑瘫多于产前
Hankins说：“我们的目的是将我们知道的真实情况告诉大家，说明哪些地方我们还不清楚，在哪些方面蒙受了不白之冤。”他认为也应该让那些负责处理这类医疗纠纷的人对科学问题有所了解。
他说，ACOG报告要强调的是，对于由分娩期事件造成的脑瘫病例，新生儿脑病是脑瘫的主要原因，现在人们对这一点已取得了广泛共识。但是，如果没有新生儿脑病，脑瘫就不是分娩期事件所致，就不应该诬告产科医师。
新生儿脑病患儿在生后1周内发生神经系统功能障碍，表现为呼吸困难、意识改变、肌张力低下、反射减弱，常有惊厥发作。
Hankins强调说：“分娩期发生的脑损伤，不经过新生儿脑病阶段就直接导致脑瘫是不可能的。”
但是只有新生儿脑病仍不足以确定分娩期缺氧和脑瘫有关，因为新生儿脑病的病因很多。
新生儿脑病的部分危险因素
校正比值比*
严重生长受限
无产前保健或产前保健开始较晚
分娩期急性事件
不孕症治疗
枕后位先露
父母为无技能的体力劳动者
孕妇在分娩期的体温≥37.5°C
失业
分娩前患病毒感染
神经系统疾病家族史
胆红素脑病的临床表现
发病早期
胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。
症状明显期
在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。
胆红素脑病恢复期
在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。
肝性脑病的临床表现
1.起病
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2.性格改变
常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3.行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的出现
是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
小儿脑瘫的诊断条件有哪4项
(1)发生在母孕期、围生期或新生儿期的及1岁以内的致病因素，或称之为高危因素。所谓围生期，是指母孕28周起到新生儿7天为止的这一时期。该阶段中的许多不利因素会导致小儿脑瘫的发生，尤其重要的是胎儿宫内窘迫、羊水早破、羊水混浊、新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病、低出生体质量儿以及新生儿高胆红素血症、颅内出血等。婴儿期的致病因素多见于迟发性维生素K缺乏症、脑外伤、脑膜炎、脑炎、先天性遗传性代谢病、头小畸形、脑积水等。
(2)婴儿期出现的非进行性中枢性瘫痪，表现为运动障碍或姿势异常。婴儿期是指1岁以内，非进行性是指婴儿的临床表现不会随着年龄的增长越来越严重，甚至死亡，中枢性瘫痪是指神经系统检查时显示出脑损伤的阳性体征，包括肌张力、异常姿势、腱反射及病理征等。换句话说，如果症状在1岁以后出现，随着年龄增长不断恶化，或者不具备中枢性瘫痪神经系统体征者，就不能诊断为中枢性瘫痪。
(3)可伴有或没有智力低下、癫痫、行为异常、感知觉障碍及其他异常。这里需要强调，对于脑瘫患儿的智力评价需谨慎，不要光凭一次的智力测验结果贸然做出过早的结论。
(4)除外进行性中枢性瘫痪及一过性运动发育迟缓。中枢性瘫痪可分为进行性与非进行性两大类，小儿脑瘫属于非进行性的，预后要比进行性的良好得多。所谓一过性运动发育迟缓是指某些小儿由于个体发育上的差异，在1岁以内运动功能可能比健康小儿的发育成熟时间略微慢一些，但随着年龄的增长会追上来，最后与健康小儿的发育水平一样，早期很容易与小儿脑瘫混淆。
胆红素脑病的临床表现
胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。
在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。
在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。
肝性脑病的临床表现
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼(击)样震颤 (flappingtremor或asterixis)，亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。
亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视，有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。
肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。
新生儿大脑缺氧的病因
新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素,胎盘异常,胎儿因素,脐带血液阻断,分娩过程因素,新生儿疾病等。
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。