牙疼常见的七大病因
牙疼常见的七大病因
有过牙痛经历的人都知道，牙痛是一件很烦心的事情，给我们的正常生活造成诸多不便。对于牙痛相信大家都不陌生，但是对于造成牙痛的原因，估计还有很多的人不清楚。那么，导致牙痛的常见病因都有哪些呢?下面看看专家的介绍。
1、急性牙髓炎
牙痛往往表现为阵发性为自发性痛，夜间疼痛加重，冷热刺激后疼痛更剧，疼痛向头颞部放射，不能定位。在患有化脓性牙髓炎时，遇到热刺激疼痛加剧，而冷刺激疼痛反而减轻或消失。牙髓炎常常由龋齿发展而来，也可因牙隐裂、牙外伤、牙周病等引起。
2、急性根尖周围炎
由急性牙髓炎的发展或创伤等因素引起。病牙呈持续性疼痛，有浮起感，不敢咀嚼，患者能正确指出病牙，如叩击病牙则引起疼痛，此时由于病牙神经已坏死，因而无激发性疼痛。
3、牙体过敏症
常因牙磨损、牙龈萎缩、楔状缺损及牙体缺损所致。此时，冷、热、甜、酸等刺激均可出现疼痛，但刺激停止后疼痛即可消失。
4、牙龈乳头炎
是由于牙间隙受到机械或化学刺激如食物嵌塞、不良修复体等引起牙间龈乳头发炎。表现为个别的牙龈乳头发红、肿胀、触痛，探触或吸吮时易出血，急性发作有明显的自发痛和对冷热的刺激痛，慢性时仅感胀痛。
5、干槽症
拔牙3～4天后出现剧烈持续性疼痛，并向耳颞部、下颌下区或头顶部放射。拔牙窝内空虚，或有腐败坏死的残留血凝块，如用棉球蘸取内容物嗅之有恶臭。
6、急性牙周炎
牙痛的性质与急性根尖周围炎类似。病牙不仅出现咀嚼痛和浮出感，而且已形成牙周袋以及牙松动。牙龈组织可出现反复肿痛及出血。
7、牙周脓肿
牙周组织炎症进一步发展可引起化脓性炎症。脓肿形成时疼痛剧烈，脓肿形成后局部出现波动感。在牙周脓肿形成后，疼痛可明显减轻或缓解。
通过上述专家的讲解，想必大家也都清楚了牙痛的常见病因。对于牙痛的患者，除了接受专业的治疗外，还应注意日常的护理，切忌吃辛辣刺激的食物，以免加重病情，引发其他并发症，不利于后期治疗。
感冒的常见病因
一、手是感冒的主要传播途径
感冒病毒在手帕上存活1个小时，在手上能存活70个小时。感冒患者擤鼻涕、挖鼻孔时病毒粘在手上，通过握手、毛巾、桌椅等传播。预防方法是勤洗手，不用手模鼻、眼、呼吸、飞沫传播是感冒的次要传播途径。
二、足部受凉易感冒
足离心脏最远，供应的血量相对较少，因而对冷比较敏感，使上呼吸道的抵抗力降低。当气温降至7℃以下时，足就会发晾，反射性地引起鼻粘膜血管收缩。有人称足为人的“第二心脏”，预防感冒就要做好足部的保暖工作。
三、“三高”饮食易感冒
食物过于丰盛，如鸡鸭鱼肉、山珍海味等高脂肪、高蛋白质、高糖饮食会降低人体的免疫功能。预防感冒的新法是饮食荤素搭配。
四、喜爱咸食易感冒
食盐能使唾液分泌减少，口腔内溶菌酶也减少。由于钠盐的渗透作用，上皮细胞功能被抑制，降低了干扰素等抗病因子的分泌，病毒便乘机侵入上呼吸道粘膜而诱发感冒。
五、用药不当易感冒
解热镇痛药、抗生素、磺胺类药、抗结核药、驱虫药、抗癌药等对人体免疫功能都有不同程度的抑制作用，滥用这些药就会降低人体的抗病能力，使人容易感冒。
六、忧愁易感冒
俗话说：“愁一愁，白了头”多愁善感的人免疫功能容易降低，杀伤病原微生物能力减弱，干扰素水平下降，呼吸道防御功能减退，使感冒病毒有机可乘。
七、精神紧张易感冒
某医学专家通过对400多名失业、失业恋、离婚等精神紧张的人观察发现，他们比精神不紧张的人易感冒，原因是鼻咽部干扰素、核酸酶等抗病毒物质明显减少，局部免疫力降低。
八、感冒久治不愈与牙刷有关
有些牙刷用筒密封，经常处于潮湿状态，病菌容易滋生繁殖。感冒久治不愈的人除了个人体质较弱、抵抗力较差之外，就是因为病毒借刷牙造成的牙龈伤口而反复感染。
九、感冒无特效药
英国威尔士大学普通类型感冒研究中心通过10年耗资500万英镑研究得出的结论是感冒无特效药，原因是世界上的感冒病毒超过200种，要找到感冒特效药，其难度可想而知。
十、睡眠可以治感冒
美国学者近年发现感冒病人发热时产生一种叫“胞避酸”的物质，有提高免疫功能的作用。人在熟睡时也会产生这种物质，故主张感冒病人多睡一会儿，使免疫力提高，感冒就会不药而愈。
早泄的常见病因
在当今社会，早泄仍然是人们难以启齿的一种疾病，总会有很多人多这种疾病遮遮掩掩，不愿意去医院就诊，对于这种疾病通常是选择默默的承受，而这也就又发了夫妻之间关系的不和谐，那么就究竟是什么样的原因导致这种疾病的发生呢，就让我们听听专家的见解。
专家指出：临床上，早泄的病因以生活方式为最常见的因素，生活方式可以包括很多方面，比如心理、精神、作息等，其中以精神心理性因素最为常见，因此也被称为精神性早泄，或者是心理性早泄，但，早泄的病因可以说复杂多变，还有很多因素都是不可忽视的，下面，就早泄的常见病因进行总结：
1.躯体功能障碍：大量研究表明早泄的病因很多是功能性的，大部分的早泄患者都存在着部分精神心理异常趋势。如忧郁、不安精神症、躯体化、敌对心理等因素，其特点是刚开始性生活即发展为射精，对因躯体功能障碍引起的早泄一般通过相关调节方法可改善。
2. 病理性及器质性病变：病理性及器质性病变是另一主要原因。阴茎感觉过敏或感觉神经兴奋性过高，以致射精功能调节障碍而引起早泄。外生殖器及前尿道疾病，如包皮炎、龟头炎、前列腺炎、精囊炎、尿道炎等其他器质性病变也会诱发早泄;此外，如龟头过敏、精囊炎、精阜炎、射精阈值低等也可引起早泄。对于病理性及器质性病变导致的早泄可需要及时进行相关治疗，以使早泄得到改善。
3.其他因素：如过度手淫、长时间禁欲后性交、蜜月期、环境因素、女方对性生活厌烦及性生活过于拘谨等因素均易致早泄。对以上情况导致的早泄一般通过停止手淫、改善性交环境等方法可以改善。
早泄的病因也可以说是还没有完全得到明确，但实际上，一些生活中常见的行为方式，都是导致早泄的直接因素，但多数情况下，都是长期积累所致，预防的重点是从一些高危病因入手，避免接触，比如频繁的性行为等。
以上就是对男性早泄病因的简单介绍，相信大家对于男性早泄的病因都产生了一定的认识，所以男性一定要重视，做到尽早预防，不要等到生病难以启齿的时候再去解决。在这里提醒广大男性朋友市面上很多延时性爱时间的药物有很多大副作用，要谨慎服用
白肺 - 常见病因
“白肺”最常见的病因是感染，其次是弥漫性肺泡出血综合症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等，专家治疗组根据“白肺”的不同类型，深入探索全新的治疗模式，他们在查阅大量国外文献的基础上，结合自己临床经验，提出了保护性肺通气策略，如低潮气量、低气道压、控制过快呼吸频率等、大剂量丙种球蛋白冲击治疗、床旁持续血液净化、积极控制感染、控制并发症及多器官衰竭为一体的综合治疗方法等。
“白肺”的病原学诊断非常重要，湘雅医院呼吸科重症监护学组在常规的痰液检查、支气管分泌物和灌洗液检查的基础上，采取支气管黏膜活检、肺活检等手段明确病原学，使得原本需要4-5天的确诊时间缩短到仅需1-2天，为下一步对症治疗赢得宝贵时间，大大提高了诊治率。
对于何时用哪种药物治疗，以及何时插管、何时吸痰、何时给氧等都有非常多的讲究。同时，还需要密切观察患者尿量、尿色、排便、体重等变化。对于儿童和老人治疗难度和风险则更大。患者慢性支气管炎、肺气肿多年，2010年12月在一次感冒后，通过治疗出现休克性血压，当即被送到急诊科。初诊后发现其严重呼吸衰竭，继而立即给予气管插管。床旁照片双肺呈白色，诊断为重症肺炎、败血症、感染性休克，病情及其危重。由于患者平时营养状态不佳，加之病情危重复杂、年龄偏大、多器脏衰竭，在经口气管插管治疗1周后，一方面用强有力的抗生素治疗严重细菌感染，另一方面改善血液循环、调整机体微环境、加强营养支持。
甲亢的常见病因
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种 IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH 受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生;
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
甲亢的常见病因
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IgG，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI，甲亢患者90%以上为阳性。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
湿疹的常见病因
现在，湿疹也是会给人生活带来很多影响的重要因素之一，湿疹最常见的症状就是皮肤瘙痒，其实瘙痒是最让人头疼的事情。知道了湿疹的症状后，我们就要来了解关于湿疹的诱发病因，看看专家是怎么解释的：
湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果。
内因如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化、内分泌失调、感染、新陈代谢障碍等.
外因如生活环境、气候变化、食物等均可影响湿疹的发生。外界刺激如日光、寒冷、干燥、炎热、热水烫洗以及各种动物皮毛、植物、化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发。是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。
引起湿疹最常见的原因就是遗传、感染、药物、食物、环境污染以及其它因素苦闷、疲劳、忧虑、紧张、情绪激动等精神因素，还有气候、物理因素以及一些疾病等
通过上述专家的解释，让大家知道了湿疹的常见病因，所以人们在生活中就尽量避免这这些不良的生活习惯，不要让湿疹有机会能浸入人们的身体。女性朋友在选择化妆品的时候，一定要小心自己的皮肤是不是适合。希望上述的解释能帮助到需要的人们，早日康复。
甲亢的常见病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种 IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH 受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生;
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
雀斑的常见病因
产生雀斑的常见病因
1、紫外线
紫外线会刺激皮肤中的黑色素，诱发雀斑等皮肤病变，即使是阴天，“紫外线”也依然强烈。紫外线可造成皮肤变黑、老化、产生皮肤皱纹。人类皮肤对紫外线的反应，在急性反应方面为造成皮肤发红、晒黑反应及增加肌肤之表皮厚度，在慢性反应方面，则会导致皮肤老化。在夏日里，如果依然想要拥有白净无瑕的肌肤，就应确实做好防晒，尤其是紫外线指数到达7或7以上时，更容易伤害肌肤，应特别加强防晒，不要因怕麻烦而造成日后的懊恼。
2、抽烟与喝酒
抽烟与喝酒都是对皮肤也造成杀伤力,如果你有留心,可能会发现,凡是有抽烟习惯的人脸色看起来会较暗沉,嘴唇的颜色也比较暗,那是因为抽烟会导致色素沉着的缘故,如果再加上 经常的喝酒,对肝脏会造成负担,也容易表现在皮肤上,除了皮肤较暗沉外两颊还易出现斑点,而且还会随着年龄的增长而加深.
3、某些疾病
不少疾病可以改变正常肤色，使其变黑、甚至长斑.其中最常见的有内分泌系统疾病、慢性消耗性疾病、营养不良性疾病等。由于个体差异,也 可能对某些个体,诱发皮肤变态反应，以致疹块丛生，最后留下色素而使皮肤变黑。
4、某些“约”物
不少“约”物能改变正常肤色,服用奎宁者约10%的病人面部出现蓝色色素斑。在镇静“约”中,氯丙嗪对肤色的威胁最大，长时间服用者面、颈部出现蝴蝶斑,手臂等处则呈棕灰、浅蓝色或浅紫 色。此外,反复使用含汞软膏，也可在病患处留下棕色色素。抗癌“约”中引起肤色变化的“约”物更多，如：马利兰可使肤色变成棕红，博莱霉素可产生黑色素堆积等等。
5、某些感光食物
某些食物也是皮肤黑变的祸根,富含铜、铁、锌等金属元素的食物有此弊端.因为这些金属元素,可直接或间接地增加与黑色素生成有关的酪氨、酪氨酸酶以及多巴胺醌等物质的数量与 活性。这些食物主要有动物肝、动物肾、牡蛎、虾、蟹、豆类、核桃、黑芝麻、葡萄干等;马铃薯、红薯、芹菜、韭菜、芫荽、香菜等的食物吃多了，经紫外线照射易产生斑点;又如：红 豆也是一个极易感光的食物，红萝卜、木瓜、柑橘、芒果等，B-胡萝卜素含量较丰富的食物,因为本身的黄色素吃多了，比较容易有色素沉着或脸色偏黄的情形。
以上都是导致雀斑的常见原因，相信大家此时对雀斑也有了更多的认识。没有雀斑的朋友，知道了关于诱发雀斑的原因，日常生活中就需要特别注意了，提前做好雀斑的预防工作，才能避免自己脸部长雀斑。
肝炎的常见病因
肝炎是肝脏的炎症，可由多种原因导致，如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、免疫因素、酒精等。病原侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，下面就肝炎的病因进行一下具体的介绍：
1、肝炎病毒
甲型肝炎病毒HAV是一种微小核糖核酸RNA病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组;乙型肝炎病毒HBV是一个42nm有外壳HBsAg和核心HBcAg组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成;丙型肝炎病毒HCV可通过血行传播;丁型肝炎病毒HDV为一种缺陷性RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的外壳;戊型肝炎病毒HEV是肠道传播肝炎的新病原，过去称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒。
2、酒精
酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比，可诱发酒精性肝炎。
3、服用损肝药物
四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。