低血压诊断鉴别
低血压诊断鉴别
原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准,除外继发性低血压病和生理性低血压状态,结合上述临床表现可以作出诊断。
对低血压患者注意询问以下情况有助于诊断及鉴别诊断。
1、询问除低血压外,有无其他血管症状,有无其他系统疾病,如无则考虑为原发性低血压。
2、询问有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低,心排血功能障碍。
3、询问有无引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病,有无高原居住史,有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现,有无代谢性疾病,脊髓病变。
4、询问低血压状态是何时发生的,与临床上出现的症状体位有无明显关系,有无长期卧床病史,有无外科手术,外伤而导致自主神经损害的原因。
5、询问低血压发生的时间长短,临床表现与服用药物的关系。
通过详细询问以上情况,能明确低血压是原发性或继发性,是否为急性低血压,结合临床其他资料,可能明确原发病因。
低钙血症的诊断鉴别
病史
应注意询问有无慢性肾功能不全,甲状腺功能亢进经手术或放射治疗,其他甲状腺和颈部手术,肝脏疾病,肠道吸收不良,摄入不足,缺乏光照,多次妊娠,长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药(如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等)或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常,以及骨质钙化障碍的历史。
体格检查
低血钙时神经肌肉兴奋性增高,可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥,以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性,但约l/3的患者可为阴性。 [3]
辅助检查
实验室检查:血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等
心电图:低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长,有时可出现心动过速。
影像学检查:可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化(以基底核为主),外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度,同时还可确定有无转移性肿瘤等。
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度,必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退;靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损;镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。[4]
低血糖的鉴别诊断
1、 是否β细胞瘤?
2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?
3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?
4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?
5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?
诊断程序
第一步 确定是否低血糖发作
根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L,可以诊断。
第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?
根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。
对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖,多数情况下是功能性的。系因食物剌激下,迷走神经兴奋,胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反,空腹发作的低血糖,说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素,多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。
第三步 进一步确定餐后低血糖发作。
若低血糖发作于进餐后发生,宜行5小时口服葡萄糖耐量试验,其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L,证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L,应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现,宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L,仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。
第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。
空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤,其次应排除胰外病变引起的低血糖。
先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖,若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时,同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比,即I/G之比。
若I/G在0.3以下,血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常,随访观察。
若I/G在0.3以上,不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。
若I/G在0.3以下,血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因,应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据,排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。
此外,还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能,排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。
第五步 进一步确定β细胞瘤。
在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症,I/G比例大于0.3。
尿路感染诊断时会与什么疾病混淆
在临床上,不典型的尿路感染占有相当大的比例,因此,对于这类患者进行尿路感染诊断是重要的。本病主要应与尿道综合征、肾结核、肾小球疾病、前列腺炎、尿路结石、发热性疾病、腹部器官炎症等进行尿路感染诊断鉴别。
尿路感染诊断鉴别一、尿道综合征:
在有尿道症状的妇女中,约70%的患者有脓尿和细菌尿,为真性尿路感染,而另外30%的患者,不是真正的尿路感染,而属于尿道综合征。所以这在尿路感染诊断上需要鉴别的。这类病例在临床上常常容易被误诊为尿路感染。
尿路感染诊断鉴别二、发热性疾病:
有部分急性尿路感染的病人以发热为主症,尿路刺激症状不明显,尿路感染诊断症状易与发热性疾病,如流感、上呼吸道感染、疟疾、败血症等混淆。尿路感染诊断鉴别要及时查尿沉渣,甚至作尿细菌学检查,则鉴别诊断不难。
尿路感染诊断鉴别三、腹部器官炎症:
有些尿路感染病例主要表现为腹痛、恶心、呕吐、发热、血白细胞数增高,尿路感染诊断易误诊为急性胃肠炎、阑尾炎、附件炎等,若能及时查尿,易于鉴别。
支气管炎要与这些疾病相诊断鉴别
如今,患有支气管炎的人们不在少数,而且很多人都不知道如何进行支气管炎的诊断鉴别,那么,支气管炎的诊断鉴别需要哪些疾病相区别呢?针对这个问题,下面就请专家来为大家介绍一下支气管炎的诊断鉴别。
(一) 支气管炎的诊断鉴别之支气管肺炎
重症支气管炎与支气,管肺炎早期有时难于区别,但一般支气管肺炎有气促、呼吸阻难,两肺可闻固定的细小湿罗音,尤以肺底;脊柱旁、腋下为明显。
(二) 支气管哮喘
本病多见于年长儿,有反复发生的哮喘病史,哮喘发作可与感染无关,也可由感染诱发。支气管炎的诊断鉴别是一般不发热,常在清晨或夜间突然发作,应用支气管扩张剂能迅速缓解。
(三) 毛细支气管炎
主要由呼吸道合胞病毒感染所致,多见于6个月以内小婴儿。常突然起病,病初时呼吸道症状远较中毒症状严重,表现为发作性喘憋,呼气性呼吸困难,明显三凹征及紫绀,一般体温不高,双肺闻及明显哮鸣音,肺底部可有细湿罗音。这是支气管炎的诊断鉴别之一。
另外,反复发作的支气管炎症要与支气管异物、先天性上呼吸道畸形、右肺中叶综合征等疾病鉴别。
低血糖鉴别诊断
诊断
根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确定:①低血糖症状;②发作时血糖低于2.8mmol/L;③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者,应多次检测有无空腹或吸收后低血糖,必要时采用48~72小时饥饿试验。
鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
1.低血糖病因的鉴别:磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
2.交感神经兴奋表现的鉴别:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
3.精神-神经-行为异常的鉴别:精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
低血糖的鉴别诊断
低血糖:血葡萄糖浓度低于2.8mmol/L,并出现饥饿感、软弱、出汗、焦虑、心慌、肢体震颤等交感神经兴奋症状或(和)精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、健忘、、木僵等脑部症状时称为低血糖。面对低血糖患者,接诊医生考虑的问题是:
1、 是否β细胞瘤?
2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?
3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?
4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?
5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?
诊断程序
第一步 确定是否低血糖发作
根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L,可以诊断。
第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?
根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。
对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖,多数情况下是功能性的。系因食物剌激下,迷走神经兴奋,胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反,空腹发作的低血糖,说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素,多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。
第三步 进一步确定餐后低血糖发作。
若低血糖发作于进餐后发生,宜行5小时口服葡萄糖耐量试验,其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L,证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L,应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现,宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L,仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。
第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。
空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤,其次应排除胰外病变引起的低血糖。
先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖,若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时,同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比,即I/G之比。
若I/G在0.3以下,血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常,随访观察。
若I/G在0.3以上,不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。
若I/G在0.3以下,血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因,应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据,排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。
此外,还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能,排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。
第五步 进一步确定β细胞瘤。
在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症,I/G比例大于0.3。
低血糖如何鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
1.低血糖病因的鉴别:磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
2.交感神经兴奋表现的鉴别:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
3.精神-神经-行为异常的鉴别:精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
高血压鉴别诊断方法
一、检查
一、确定有无高血压:测量血压升高应连续数日多次测血压,有两次以上血压升高,方可谓高血压。
二、鉴别高血压的原因:凡遇到高血压患者,应详细询问病史,全面系统检查,以排除症状性高血压。
实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型,了解靶器官的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。
(一)血常规红细胞和血红蛋白一般无异常,但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血,伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。
(二)尿常规早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量尿蛋白、红细胞,偶见管型。随肾病变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。
(三)肾功能多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常,肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L,老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
(四)胸部X线检查可见主动脉,尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血,呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查,以便前后检查时比较。
(五)心电图左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同,但其敏感性和特异性相差不大,假阴性为68%~77%,假阳性4%~6%,可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降,左房舒张期负荷增加,心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等,上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。
高血压肾病诊断鉴别
诊断
一、病史及症状
年龄多在40~50 岁以上,高血压病史5~10年以上。早期仅有夜尿增多,继之出现蛋白尿,个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿,但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg),伴有明显心脑合并症且迅速发展,大量蛋白尿,常伴有血尿,肾功能进行性减退。
二、体检发现
一般血压持续性增高(20.0/13Kpa,150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
鉴别诊断
应除外各种继发高血压,尤其是慢性肾炎高血压型,恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎,系统性血管炎等病相鉴别。
低血糖诊断鉴别
诊断困难的主要原因是由于起病急,和临床症状,体征和生化学异常交织在一起,故临床上易误诊和漏诊,但主要取决于血糖值,凡健康人包括妇女和儿童,当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)时,尽管无临床症状,体征亦应诊断为低血糖症,空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹静脉血浆葡萄糖2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4~1.7mmol/L(25~30mg/dl),甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾认为是正常的,有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)时,应仔细观察,只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)时,才可诊断和治疗,反之,老年人静脉血浆葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可发生低血糖症状,所以正常人血糖维持在较理想水平,24小时内波动范围很少超过2.2~2.8mmol/L(40~50mg/dl),这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的,很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参与糖代谢,当葡萄糖利用,摄取和(或)生成不平衡时,可产生高血糖症或低血糖症,低血糖临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致,因此,作为实验诊断参考值,必须注意以下几点:
1、在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值,而后者又高于静脉值,空腹时毛细血管血糖值(测血糖为全血),高于静脉血糖值5%~10%。
2、血糖测定分为血清,全血,血浆3种方法,测定血清血糖,必须采血后立即离心取得血清,否则时间过长,糖分解,结果偏低;全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响,其结果亦比血浆血糖略低5%~10%;所以,目前临床多采用测定血浆血糖,判断各种原因的高血糖症和低血糖症。
3、对原因不明,呈持续或反复发作的低血糖,应经常监测血胰岛素,C肽,胰岛素原和血,磺脲类药物浓度,以资鉴别,如高胰岛素症可见于胰岛素瘤,服磺脲类药物,自身免疫性低血糖和外用胰岛素者;而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。
鉴别诊断
1、对发作性(特别在空腹)精神-神经异常,惊厥,行为异常,意识障碍或昏迷者,尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,应考虑到低血糖症的可能,及时查验血糖,值得注意的是,有些低血糖病人在就诊时血糖正常,并无低血糖症状,往往仅表现为慢性低血糖的后遗症,如偏瘫,痴呆,癫痫,精神失常,儿童智商明显低下等,以致临床常误诊为精神病,癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等),因此,应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别,如脑炎,多发性硬化,脑血管意外,癫痫,糖尿病酮症酸中毒昏迷,糖尿病非酮症高渗性昏迷,精神病,药物中毒等。
2、空腹,餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症,应与具有交感神经兴奋表现的疾病,如甲状腺功能亢进症,嗜铬细胞瘤,自主神经功能紊乱,糖尿病自主神经病变,更年期综合征等相鉴别。
3、酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖,也可引起酮症,有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒,这是诊断时需注意的。
高血压鉴别诊断方法
一、检查
一、确定有无高血压
测量血压升高应连续数日多次测血压,有两次以上血压升高,方可谓高血压。
二、鉴别高血压的原因
凡遇到高血压患者,应详细询问病史,全面系统检查,以排除症状性高血压。
实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型,了解靶器官的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质尤其血钾、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。
一血常规
红细胞和血红蛋白一般无异常,但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血,伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症包括脑梗塞和左心室肥大。
二尿常规
早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量尿蛋白、红细胞,偶见管型。随肾病变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。
三肾功能
多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常,肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L,老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
四胸部X线检查
可见主动脉,尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血,呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查,以便前后检查时比较。
五心电图
左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同,但其敏感性和特异性相差不大,假阴性为68%~77%,假阳性4 %~6%,可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降,左房舒张期负荷增加,心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等,上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。
六超声心动图
目前认为,和胸部X线检查、心电图比较,超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量,室间隔和或或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的,但有1/3左右以室间隔肥厚为主室间隔和左室后壁厚度比>1.3,室间隔肥厚常上端先出现,提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常,但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退,如心肌收缩最大速率Vmax下降,等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后,超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大,左室壁收缩活动减弱。
七眼底检查
测量视网膜中心动脉压可见增高,在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化:
Ⅰ级:视网膜动脉痉挛
Ⅱ级A:视网膜动脉轻度硬化
B:视网膜动脉显著硬化
Ⅲ级:Ⅱ级加视网膜病变出血或渗出
Ⅳ级:Ⅲ级加视神经乳头水肿
八其他检查
病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低,及载脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。
低血压的鉴别诊断
一、体质性低血压
体质性低血压又称原发性低血压,临床上主要见于体质瘦弱者,尤以20—40岁的女性多见,可有家族遗传倾向。多数体质性低血压患者虽有明显低血压,但无任何不适症状,仅偶于查体时被发现。此类患者的血压偏低可自幼年持续至老年,甚至终身存在,并不影响患者寿命。少数患者可于劳累、饥饿、脱水等诱因存在时,或病后体质虚弱期出现疲倦、头晕、心悸等非特异性症状,严重者可有晕厥发作,应注意与继发性低血压相鉴别,鉴别的主要依据是:体质性低血压患者有长期低血压史而无影响血压的器质性疾病存在,发病年龄、家族遗传背景等对鉴别诊断也有一定意义。
二、体位性低血压
体位性低血压是指从平卧位突然转为直立位或长时间站立时发生的低血压,根据其病因是否明确又分为继发性和特发性两种。
1、特发性体位性低血压:特发性体位性低血压是一种原因不明的体位性低血压,多见于中年以上患者,男性较女性多发。
2、继发性体位性低血压:继发性体位性低血压是指继发于神经系统病变、内分泌紊乱。营养不良或某些药物所引起的体位性低血压,发作时虽也有与体位变化(直立)有关的血压下降以及伴随血压下降出现的脑部供血障碍,但更主要的是它有明确的病因可查。
3、仰卧位低血压综合征:此综合征可发生于妊娠后期的孕妇以及腹腔巨大肿瘤患者取仰卧位时,临床主要表现为伴随仰卧位出现的血压骤降和心率增快,严重者可出现晕厥。发生原因与增大的子宫或腹腔巨大肿瘤机械性压迫下腔静脉,导致回心血量突然减少有关。患者取侧卧或坐位时,上述症状可自行缓解。
低血压见于大多数患者,但如患者原有高血压,病后血压也可不低于正常,体位性低血压在本病也很常见,主要与低钠血症造成的血容量不足有关。
高血压的诊断与鉴别
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等,血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细胞,蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT
出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现,主要累及皮质下白质,偶尔累及皮质。Schwartz等发现,在高血压并发的高血压脑病,脑水肿常为双侧性,主要位于枕叶,也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病,脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后,CT异常所见消失。
2、MRI
脑部MRI与CT改变相似,MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT
在CT或MRI显示异常的部位,可见血流灌注增加。
4、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5、脑电图
出现局限性异常或双侧同步锐性慢波,有时表现为节律性差。
低血压的诊断鉴别
鉴别诊断
晕厥首先需要与头昏,眩晕,虚脱,癫痫,休克,昏迷等概念区别开来。
1.头昏(dizziness)
是指头脑昏糊,常伴眼花,身体摇动的感觉,并无意识障碍。
2.眩晕(vertigo)
是患者对位向(空间走向感觉)的主观体会错误,患者自觉周围物体旋转或向一侧移动,或者觉得自身旋转,摇晃或上升下降,患者常常描述为“天旋地转”,“脚步不稳”,“如坐舟车”,“向一侧歪斜”等等,但意识是清楚的,多为前庭神经病变的表现 。
根据其临床表现,可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型,周围性眩晕常为梅尼埃病,中耳感染,乳突及迷路感染,迷路炎,前庭神经炎,急性前庭神经损伤,耳咽管阻塞等所致;常常表现为阵发性眩晕,伴耳鸣,耳聋以及恶心,呕吐,面色苍白,心搏缓慢,出冷汗等,中枢性眩晕常为颅内压增高,脑供血不足,颅脑外伤,小脑,第四脑室及脑干占位性病变,听神经瘤,癫痫等所致;多为逐渐起病,眩晕呈持续性,伴有或不伴有自主神经症状。
3.癫痫(seizure)
是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致,癫痫发作时,局部脑血流量及脑的氧代谢率不仅未减少,反而大大增加,因此,和晕厥的本质是截然不同的,虽然患者因放电的部位,传播方式和病变范围不同,而有不同的临床表现,但常常都伴有意识丧失,并且具有突然性,暂时性和反复性3大特点,应与晕厥区别,对可疑患者,应向病人及家属或旁观过病人发作过程的人了解发作的情况,并做细致的体格检查,确定是否为癫痫,癫痫大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现较为特征性表现,确定诊断不难,对于癫痫小发作,通常表现为持续5~10s左右的短暂意识丧失,多无明显的肌肉收缩及抽搐,发作时表现为患者突然中止正在进行的工作或动作,呈呆立状,对外界全无反应,或瞪目直视,手中握物坠落,发作过后患者可继续原来的工作,动作或中断的讲话。
癫痫小发作易与晕厥相混淆,两者的不同在于:前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然,发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作,并无明显的自主神经功能障碍的表现,脑电图常有异常性改变(两侧同步以对称性3周/s的棘-慢波),而晕厥发作时,常有不同程度的前驱症状,发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现,发作时脑电图仅仅出现慢波。
另一种需要区别的癫痫类型是间脑性癫痫,是由于视丘脑下部病变引起的临床综合征,其病因多为感染,外伤或变性,其发作时的特征是间脑症状,主要表现为自主神经功能紊乱,但并无意识丧失。
4.虚脱(collapse)
是指由于体液大量丧失,心脏病,霍乱,伤寒,肺炎等疾病,在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭,引起极度疲乏和身体虚弱的状态,但并不伴有意识丧失,患者多表现为皮肤,口唇苍白或轻度发绀,血压急骤下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)],脉搏细弱,大汗等。