低血压的鉴别诊断

低血压的鉴别诊断

一、体质性低血压

体质性低血压又称原发性低血压，临床上主要见于体质瘦弱者，尤以20—40岁的女性多见，可有家族遗传倾向。多数体质性低血压患者虽有明显低血压，但无任何不适症状，仅偶于查体时被发现。此类患者的血压偏低可自幼年持续至老年，甚至终身存在，并不影响患者寿命。少数患者可于劳累、饥饿、脱水等诱因存在时，或病后体质虚弱期出现疲倦、头晕、心悸等非特异性症状，严重者可有晕厥发作，应注意与继发性低血压相鉴别，鉴别的主要依据是：体质性低血压患者有长期低血压史而无影响血压的器质性疾病存在，发病年龄、家族遗传背景等对鉴别诊断也有一定意义。

二、体位性低血压

体位性低血压是指从平卧位突然转为直立位或长时间站立时发生的低血压，根据其病因是否明确又分为继发性和特发性两种。

1、特发性体位性低血压：特发性体位性低血压是一种原因不明的体位性低血压，多见于中年以上患者，男性较女性多发。

2、继发性体位性低血压：继发性体位性低血压是指继发于神经系统病变、内分泌紊乱。营养不良或某些药物所引起的体位性低血压，发作时虽也有与体位变化(直立)有关的血压下降以及伴随血压下降出现的脑部供血障碍，但更主要的是它有明确的病因可查。

3、仰卧位低血压综合征：此综合征可发生于妊娠后期的孕妇以及腹腔巨大肿瘤患者取仰卧位时，临床主要表现为伴随仰卧位出现的血压骤降和心率增快，严重者可出现晕厥。发生原因与增大的子宫或腹腔巨大肿瘤机械性压迫下腔静脉，导致回心血量突然减少有关。患者取侧卧或坐位时，上述症状可自行缓解。

低血压见于大多数患者，但如患者原有高血压，病后血压也可不低于正常，体位性低血压在本病也很常见，主要与低钠血症造成的血容量不足有关。

低血压诊断鉴别

原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准，除外继发性低血压病和生理性低血压状态，结合上述临床表现可以作出诊断。

对低血压患者注意询问以下情况有助于诊断及鉴别诊断。

1、询问除低血压外，有无其他血管症状，有无其他系统疾病，如无则考虑为原发性低血压。

2、询问有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低，心排血功能障碍。

3、询问有无引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病，有无高原居住史，有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现，有无代谢性疾病，脊髓病变。

4、询问低血压状态是何时发生的，与临床上出现的症状体位有无明显关系，有无长期卧床病史，有无外科手术，外伤而导致自主神经损害的原因。

5、询问低血压发生的时间长短，临床表现与服用药物的关系。

通过详细询问以上情况，能明确低血压是原发性或继发性，是否为急性低血压，结合临床其他资料，可能明确原发病因。

低血糖如何鉴别诊断

低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。

1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。

2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。

3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。

低血糖要如何鉴别诊断

低血糖是现在很多人都会遇到的状况，这和人们的 生活习惯、工作压力、饮食习惯以及个人身体素质等很多方面都是有一定关系的，低血糖的诊断也是比较复杂的，下面小编来给大家介绍一下，帮助大家多了解一些相关的知识。

本症是由多种原因所引起的，故应及时深入检查，特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻，仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群;而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。

1.对发作性特别在空腹精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病如脑炎等。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。

2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。

3.酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。

通过上面文章的介绍，大家对于低血糖有了更加深入的了解，对于疾病的诊断也有了认识，如果大家发现自己或者家人身体不适，类似于低血糖的症状的话，不要自己判断，一定要到医院进行科学的检查和诊断。

原发性高血压鉴别诊断

在确诊高血压之前应排除各种类型的继发性高血压，因为有些继发性高血压的病因可以消除，其原发疾病治愈后，血压即可恢复正常。

1.慢性肾脏疾病

慢性肾小球肾炎、慢性肾盂。肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。

2.嗜铬细胞瘤

90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。

3.原发性醛固酮增多症

病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，pra降低。

4.睡眠呼吸暂停综合征

这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20%，合并高血压的发生率达40%，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测ahi(睡眠呼吸紊乱指数)≥5可诊断为本症。

高血压如何鉴别诊断

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于 90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在 91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在 90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

根据血压升高的不同，高血压分为3级：

1级高血压(轻度) 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg。

2级高血压(中度) 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg。

3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。

单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg;舒张压<900mmHg。

高血压病分期：

第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心，脑，肾损害征象。

第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者

①体检，X线，心电图或超声心动图示左心室扩大;

②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄;

③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;

①脑出血或高血压脑病;

②心力衰竭;

③肾功能衰竭;

④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿;

⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。

高血压容易与哪些疾病混淆?

鉴别诊断需考虑：

1、急，慢性肾炎;

2、慢性肾盂肾炎;

3、嗜铬细胞瘤;

4、原发性醛固酮增多症;

5、肾血管性高血压。

低血压的诊断鉴别

鉴别诊断

晕厥首先需要与头昏，眩晕，虚脱，癫痫，休克，昏迷等概念区别开来。

1.头昏(dizziness)

是指头脑昏糊，常伴眼花，身体摇动的感觉，并无意识障碍。

2.眩晕(vertigo)

是患者对位向(空间走向感觉)的主观体会错误，患者自觉周围物体旋转或向一侧移动，或者觉得自身旋转，摇晃或上升下降，患者常常描述为“天旋地转”，“脚步不稳”，“如坐舟车”，“向一侧歪斜”等等，但意识是清楚的，多为前庭神经病变的表现 。

根据其临床表现，可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型，周围性眩晕常为梅尼埃病，中耳感染，乳突及迷路感染，迷路炎，前庭神经炎，急性前庭神经损伤，耳咽管阻塞等所致;常常表现为阵发性眩晕，伴耳鸣，耳聋以及恶心，呕吐，面色苍白，心搏缓慢，出冷汗等，中枢性眩晕常为颅内压增高，脑供血不足，颅脑外伤，小脑，第四脑室及脑干占位性病变，听神经瘤，癫痫等所致;多为逐渐起病，眩晕呈持续性，伴有或不伴有自主神经症状。

3.癫痫(seizure)

是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致，癫痫发作时，局部脑血流量及脑的氧代谢率不仅未减少，反而大大增加，因此，和晕厥的本质是截然不同的，虽然患者因放电的部位，传播方式和病变范围不同，而有不同的临床表现，但常常都伴有意识丧失，并且具有突然性，暂时性和反复性3大特点，应与晕厥区别，对可疑患者，应向病人及家属或旁观过病人发作过程的人了解发作的情况，并做细致的体格检查，确定是否为癫痫，癫痫大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现较为特征性表现，确定诊断不难，对于癫痫小发作，通常表现为持续5～10s左右的短暂意识丧失，多无明显的肌肉收缩及抽搐，发作时表现为患者突然中止正在进行的工作或动作，呈呆立状，对外界全无反应，或瞪目直视，手中握物坠落，发作过后患者可继续原来的工作，动作或中断的讲话。

癫痫小发作易与晕厥相混淆，两者的不同在于：前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然，发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作，并无明显的自主神经功能障碍的表现，脑电图常有异常性改变(两侧同步以对称性3周/s的棘-慢波)，而晕厥发作时，常有不同程度的前驱症状，发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现，发作时脑电图仅仅出现慢波。

另一种需要区别的癫痫类型是间脑性癫痫，是由于视丘脑下部病变引起的临床综合征，其病因多为感染，外伤或变性，其发作时的特征是间脑症状，主要表现为自主神经功能紊乱，但并无意识丧失。

4.虚脱(collapse)

是指由于体液大量丧失，心脏病，霍乱，伤寒，肺炎等疾病，在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭，引起极度疲乏和身体虚弱的状态，但并不伴有意识丧失，患者多表现为皮肤，口唇苍白或轻度发绀，血压急骤下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)]，脉搏细弱，大汗等。

高血压鉴别诊断方法

一、检查

一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。

二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。

实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。

(一)血常规红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。

(二)尿常规早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

(三)肾功能多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。

(四)胸部X线检查可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

(五)心电图左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。

低血糖的鉴别诊断

1、 是否β细胞瘤?

2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?

3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?

4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?

5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?

诊断程序

第一步 确定是否低血糖发作

根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L，可以诊断。

第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?

根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。

对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖，多数情况下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反，空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。

第三步 进一步确定餐后低血糖发作。

若低血糖发作于进餐后发生，宜行5小时口服葡萄糖耐量试验，其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L，证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L，应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现，宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L，仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。

第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。

空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。

先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时，同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。

若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常，随访观察。

若I/G在0.3以上，不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。

若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据，排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。

此外，还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。

第五步 进一步确定β细胞瘤。

在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症，I/G比例大于0.3。

高血压肾病诊断鉴别

诊断

一、病史及症状

年龄多在40～50 岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg)，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。

二、体检发现

一般血压持续性增高(20.0/13Kpa，150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

鉴别诊断

应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型，恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎，系统性血管炎等病相鉴别。

原发性高血压鉴别诊断

1.慢性肾脏疾病

慢性肾小球肾炎、慢性肾盂。肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。

2.嗜铬细胞瘤

90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。

3.原发性醛固酮增多症

病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，pra降低。

4.睡眠呼吸暂停综合征

这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20%，合并高血压的发生率达40%，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测ahi(睡眠呼吸紊乱指数)≥5可诊断为本症。