吉兰巴雷综合症是如何出现的

吉兰巴雷综合症是如何出现的

目前，吉兰巴雷综合症的出现是萦绕在众多患者心头的一大问题，而对于多数有吉兰巴雷综合症的人来讲，如果未及时对该病进行医治，病情一旦恶化，就极易引发生命的垂危，因此，患者一定要提前就弄清楚吉兰巴雷综合症的成因，以便尽量从生活中防止吉兰巴雷综合症的出现。

病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数病人有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病(AMAN)有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后出现脓血便，高峰期24～48小时，1周左右恢复。患者常在腹泻停止后发病，约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分离出细菌。

巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染与严重感觉型GBS有关，多数患者较年轻，发病症状严重，常出现呼吸肌麻痹，脑神经及感觉受累多见，与GM2抗体关系密切，抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高，观察发现CMV感染的GBS有群发现象。发生于传染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染。肺炎支原体(myoplasma pneumonia，MP)感染的GBS患者年龄较轻。乙型肝炎病毒(HBV)感染患者GBS发生率显著高于非HBV感染组。另外亦有人类免疫缺陷病毒(HIV)及Lyme病的报道。

恐水症容易与哪些症状混淆

某些病例由于咬伤史不明确，早期常被误诊为神经症。发病后症状不典型者，有时易误诊为精神病、破伤风、病毒性脑膜炎及脑型钩端螺旋体病。安静型肢体瘫痪病例可误诊为脊髓灰质炎或吉兰-巴雷综合征。破伤风患者潜伏期较短，多为6～14天，常见症状为牙关紧闭，苦笑面容，全身性肌肉痉挛持续较久，常伴有角弓反张。而狂犬病肌肉痉挛呈间歇性发作，主要发生在咽肌。破伤风患者无高度兴奋及恐水现象，积极治疗多可治愈。

严重的神志改变(昏迷等)、脑膜刺激症、脑脊液改变及临床转归等有助于本病与病毒性脑膜炎等神经系统疾病鉴别，免疫学抗原、抗体检测、病毒分离可作出肯定诊断。

狂犬病尚应与类狂犬病性癔症(假性狂犬病)相鉴别。这类患者有被犬且多确定为狂犬咬伤史或与患病动物接触的历史，经数小时或数天即发生类似狂犬病的症状，如咽喉部有紧缩感、能饮水、精神兴奋等症状，但不发热，不流涎，不怕风，或示以饮水，可不引起咽喉肌肉痉挛。这类患者经暗示、说服、对症治疗，可很快恢复健康。

化脓性脑膜炎：虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。

衣原体肺炎的症状有哪些

上呼吸道卡他症状、咳痰、咳嗽、啰音、活动后气促、声音嘶哑、干咳、咽痛、红斑结节、胸痛、恶心与呕吐、捻发音

起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。

临床上与支原体肺炎颇为相似。通常症状较轻，发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力。

少有咯血。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑，有些患者可表现为双阶段病程：开始表现为咽炎，经对症处理好转，1～3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。

肺炎衣原体感染时也可伴有肺外表现，如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎、吉兰-巴雷综合征等。体格检查肺部偶闻湿啰音。

吉兰-巴雷综合征的临床表现及护理措施

吉兰-巴雷综合征(GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，为急性或亚急性起病的可能与感染有关的特发性多发性神经病。病因及发病机制不明，可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后，可能为一种迟发性自身免疫性疾病。病理及发病机制类似于T细胞介导的实验性变态反应性神经病，其免疫致病因子可能为存在于患者血液中的抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的细胞因子等。

1 临床表现

1.1 症状与体征

(1)前驱症状多数患者病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。

(2)运动障碍首发症状常为四肢对称性无力，部分患者表现为双下肢无力，急性或亚急性起病，常在1～2d内达高峰而致四肢弛缓性瘫痪、腱反射减低或消失，病理反射阴性。

(3)呼吸麻痹严重病例可因累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹，表现为咳嗽无力、呼吸困难、发绀等。

(4)感觉障碍发病时多有肢体感觉异常，如麻木、刺痛和不适感，呈手套袜子样分布的感觉缺失或减退。

散发性脑炎伴发的精神障碍

1、发病原因

随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。

2、发病机制

散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

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主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39-40*C,可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜充血。部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点，常见于感染乙型流感的儿童。无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。

流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。

包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征(Gui Ilain-Barre syndrome)等。

心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常，重症病例可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。

主要症状有肌痛、肌无力、肾功能衰竭，血清肌酸激酶、肌红蛋白升高、急性肾损伤等。

表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。

卵泡过多是什么原因

遗传因素：这种卵泡多的原因可能伴随有显性遗传方式进行的遗传病，如果出现高泌乳素血脂的情况，也是出现卵泡多的原因之一;

下丘脑垂体功效变态：这种情况会造成卵巢合成甾体激素的情况出现异常，而且会造成慢性无排卵情况发生。

多囊卵巢综合症：多囊卵巢综合症是引起女性内分泌紊乱的一种疾病，主要是由于体内雄激素过多，雌激素过少导致的，随着过来雄激素反应，会产生一系列内分泌功能异常的情况。

异形淋巴细胞的病因和发病机制

异形淋巴细胞多见于：

1.感染性疾病

最常见于病毒性感染，如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、流行性出血热、病毒性肝炎、急性腮腺炎、麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、流感、天花、单纯疱疹及带状疱疹、病毒性脑炎、血清病及支原体性肺炎等。

此外，也见于细菌性感染，如结核、白喉、百日咳、布鲁菌、沙门杆菌、链球菌感染等;螺旋体病如梅毒、钩端螺旋体病;原虫感染如疟疾;以及弓形体病、立克次体病等。

2.药物过敏

可引起异形淋巴细胞增多反应的药物有对氨水杨酸钠、苯妥英钠、巴比妥类、氨苯砜等，以及有机砷、奎宁、异烟肼等也可引起。

3.免疫性疾病

如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜等。

4.输血、血液透析或体外循环术后;预肪接种后。

5.移植后排斥反应。

6.淋巴细胞克隆性增殖性疾病。

7.其他

如粒细胞减少症或缺乏症、放射治疗后、应激反应、.Sezary综合征、Letterer-Siwa病、吉兰-巴雷综合征等也可出现异形淋巴细胞。

异形淋巴细胞的出现，可能是因机体受到抗原(病毒、细菌、原虫、药物等)的刺激后的一种免疫应答反应，母细胞化或返幼的细胞，大部分为T淋巴细胞，少数为B淋巴细胞。PAS为阳性反应，DNA含量较低，其作用与正常淋巴细胞相同。

教你了解脑脊液常规检验

脑脊液常规检验(CSF)介绍：

脑脊液是一种包绕并循环于神经系统脑组织和脊髓周围的特殊体液，对于脑的保护、营养、代谢等起着至关重要。

脑脊液常规检验(CSF)正常值：

颜色和透明度：无色、透明。凝固性：12～24h内不凝固(无凝块或薄膜)。

脑脊液常规检验(CSF)临床意义：

脑脊液一般性状检查主要用于神经系统疾病的诊断。

1.颜色无色：虽是正常脑脊液特点，但也见于病毒性脑炎、神经梅毒等。红色：见于各种原因的出血。应区别脑脊液穿刺时可能损伤血管而出血。病理性出血见于脑出血、蛛网膜下腔出血。黄色：见于蛛网膜下腔和脑室出血、椎管梗阻、吉兰-巴雷综合征(又称格林-巴利综合征)、化脓性脑膜炎、重症结核性脑膜炎、重症黄疽、新生儿溶血症。乳白色：常见于化脓性细菌性脑膜炎。褐色/黑色：见于脑膜黑色素瘤。

2.透明度脑脊液中如有细胞、细菌、真菌等增多时可变为混浊。结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊;化脓性脑膜炎呈明显脓样混浊;轻度混浊或仍保持透明可见于病毒性脑膜炎和脑炎。

3.凝固性脑脊液中蛋白质(引起凝固的主要蛋白质是纤维蛋白原)增多时(大于10g/L)，常出现凝固。1～2h内出现凝块或沉淀物，见于化脓性脑膜炎;12～24h后才出现薄膜状，见于结核性脑膜炎;出现胶样凝固，见于蛛网膜下腔梗阻;出现絮状物，见于神经梅毒等。

咽部肌无力该怎样进行治疗呢

(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化

在这种疾病，典型表现开始于肌无力和肌肉萎缩。病变先从一侧手开始，迅速蔓延到上肢，然后发展到另一侧手和上肢。最后，病变蔓延至躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。

(二)贫血

有不同程度的肌无力和乏力。劳累时加重，休息时可暂时减轻。相关症状和体征有苍白、心动过速、感觉异常和出血倾向。

(三)脑肿瘤

肌无力的症状和体征因肿痛部位和大小而异。相关表现有头痛、呕吐、复视、视力减退、意识水平降低、瞳孔变化、运动力量减弱、轻偏瘫，偏瘫、感觉消失、共济失调、癫痫发作和行为改变。

(四)吉兰一巴雷综合征

迅速的、进行性的、对称的肌无力和肌痛从足部上升至上肢和面神经，可能进展至完全的运动性麻痹和呼衰。相关的表现有感觉缺失或感觉异常、肌肉松弛、腱反射消失、心动过速或心动过缓、血压波动和直立性低血压、多汗、肠和膀胱失禁、双侧面瘫、吞咽困难、发音困难和鼻音过多。

(五)头部创伤

严重的头部创伤可引起不同程度的肌无力。其他表现有意识水平降低、耳漏或鼻漏、熊猫眼、Battle征、感觉障碍和颅内压升高的体征。

肌无力是怎么引起的

重症肌无力严重影响患者的身体健康，多数小孩因不能完好的叙述病情加之家长的疏忽往往错失最佳治疗时机。这里先给大家介绍一下导致重症肌无力的原因，看看哪些因素会导致重症肌无力的发生。

(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化

在这种疾病，典型表现开始于肌无力和肌肉萎缩。病变先从一侧手开始，迅速蔓延到上肢，然后发展到另一侧手和上肢。最后，病变蔓延至躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。

(二)贫血

有不同程度的肌无力和乏力。劳累时加重，休息时可暂时减轻。相关症状和体征有苍白、心动过速、感觉异常和出血倾向。

(三)脑肿瘤

肌无力的症状和体征因肿痛部位和大小而异。相关表现有头痛、呕吐、复视、视力减退、意识水平降低、瞳孔变化、运动力量减弱、轻偏瘫，偏瘫、感觉消失、共济失调、癫痫发作和行为改变。

(四)吉兰一巴雷综合征

迅速的、进行性的、对称的肌无力和肌痛从足部上升至上肢和面神经，可能进展至完全的运动性麻痹和呼衰。相关的表现有感觉缺失或感觉异常、肌肉松弛、腱反射消失、心动过速或心动过缓、血压波动和直立性低血压、多汗、肠和膀胱失禁、双侧面瘫、吞咽困难、发音困难和鼻音过多。

(五)头部创伤

严重的头部创伤可引起不同程度的肌无力。其他表现有意识水平降低、耳漏或鼻漏、熊猫眼、Battle征、感觉障碍和颅内压升高的体征。

(六)椎间盘突出

压迫神经根导致肌无力、失用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，通常在一侧。也可发生反射减弱和感觉改变。

吞咽功能出现障碍是什么原因

1、动力障碍：神经病变：上运动神经元病变：脑中风、脑干病变、脑肿瘤、脑挫裂伤等、脱髓鞘病等，Parkinsonism。下运动神经病变：周围神经损伤与病变，如吉兰-巴雷综合征

肌肉无力：失用性萎缩。

2、湿润系统病变：干燥综合征，放化疗后引起唾液损伤、分泌减少，食管粘膜萎缩。

3、胃食管返流性疾病：食管下括约肌失迟缓症，胃食管返流性食道炎

4、解剖学变化 梗阻性：食管下端狭窄、食道癌，食管憩室。

舌骨、喉位置的变化：外伤性损伤、甲状腺肿瘤压迫等。

5、其他：认知功能障碍：如颅脑外伤、脑中风等。

生理因素：特别是老年人，牙齿脱落，咀嚼功能减退及神经反射的迟缓引起。

药物治疗的副反应：如镇静药物，抗胆碱类药物等。

吉兰-巴雷综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因

目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

GBS病前空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。

(二)发病机制

早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高.

Asbury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎(EAN)的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象(周善仁等，1983)。近来发现患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害(雄鹰等，2000)。

另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子(ICAM-1)起着一定的作用。

尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。