低血糖的分类有哪些
低血糖的分类有哪些
正规的在医学上来讲的话，低血糖是指人的血糖水平低于2.8mmol/l，并且低血糖的原因也并不是单一的，有些是由于不正当的服用一些药物所造成的，还有些低血糖是先天性的，总体来说，低血糖的原因就分为药物性诱发和非药物性两种。
药物诱导低血糖症胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。
其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安(普萘洛尔)，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。
非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。
婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。
婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。
胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。
巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ)，这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转;当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。
广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。
慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。
遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。
伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。
饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术)，食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。
了解疾病的发病原因及诱导因素对于疾病的治疗是非常重要并且有帮助的，低血糖有时可能不会表现为特别明显的症状，但是细心观察还是能发觉自己身体的不适，及时的采取有效的措施，能够避免在发病时出现意外状况。
低血糖的分类鉴别
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：①胰岛素或胰岛素样因子过剩，器质性胰岛素分泌增多;相对性胰岛素增;非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症;②抗胰岛素激素缺乏。
(2)糖类摄入不足：①进食量过低、吸收合成障碍;②长期饥饿或过度控制饮食;③小肠吸收不良、长期腹泻;④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：①肝实质细胞广泛受损;②肝酶系糖代谢障碍;③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期;
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症;
(3)胃肠功能异常综合征;
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱);
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症
低血糖的种类还是很多，大都不是单一的存在，都是由于一些疾病诱发。所以，在患病的时候一定要注意体内糖分的摄取，不要由于光顾治疗疾病本身，而忘了防治低血糖这种并发症的出现，加重病人病情，得不偿失。
低血压和低血糖如何区分
低血糖产生的原因有很多如身体上由于没有食入足够的糖，或消化吸收功能差使得血糖没有充分吸收而是得降低，身体中使血糖增高的激素减少和身体消耗的糖分过多。总的归纳起来就是因为补充不足和消耗过多引起的。
低血压是由于身体中的血压值低于正常值并且是长期性的我们就叫这种症状叫低血压。低血压患者平时常常会出现头晕、乏力、头脑昏沉、易疲劳等现象。低血压的病人在平时要多吃些高胆固醇的食物例如动物的肝脏、鸡鸭鱼肉等等。
低血糖的患者平时没事了要多吃糖、和富含高脂肪和高蛋白的食物。饮食上要少食多餐吃少点多吃几顿。低血压和低血糖的不同点是低血压一般是由于遗传或者因为某种疾病引起的，而低血糖的发生是由于身体中含糖量减少过着体内的糖量过度消耗引起的。
低血钙分类
低钙血症可以分为早期低血钙、晚期低血钙、出生3周后发生的低血钙。 早期低血钙：通常发生在出生后2日内。体重小于2 500克、各种难产儿、颅内出血、窒息、败血症、低血糖、肺透明膜病等容易发生低血钙;孕母在怀孕时患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能减退等病，新生儿也容易发生低血钙。
晚期低血钙：是指宝宝出生2日后～3周发生的低血钙，多为足月儿，并且大多发生在人工喂养的宝宝身上。鲜牛奶、黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷量较高(牛奶中钙∶磷=1.35∶1)，而且新生宝宝由于肾脏功能发育的不成熟，不能排泄过高的磷酸盐，因此造成宝宝体内高磷酸盐血症，不利于宝宝对钙的吸收，所以当宝宝摄入了过多的代乳品和谷类食品而又无法充分消化时就可能导致低钙血症。此外，妈妈妊娠期维生素D摄入不足，或在治疗新生宝宝代谢性酸中毒时使用过碳酸氢钠，或做换血治疗时使用枸橼酸钠做抗凝剂的宝宝均可使游离钙降低，也容易引发“新生儿低钙血症”。
出生3周后出现低血钙：维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿容易发生，并且低血钙持续的时间较长。
低钙血症表现的主要症状是神经、肌肉兴奋性增高，常常会出现惊跳、手足抽动或震颤、惊厥等现象，并且在抽搐发作的同时还会出现不同程度的呼吸改变、心跳加快、面色发绀、严重呕吐、便血的症状，最严重的还可能导致喉肌痉挛、呼吸暂停。
一旦宝宝出现抽搐、呼吸暂停的情况应赶紧送往医院急救，只要治疗及时，一般不会出现后遗症。
低血糖的分期
1、朦胧前期：无意识障碍，主观感觉乏力、出汗、饥饿、心悸、嗜睡、气促、手顺。
2、朦胧期：意识开始模糊至意思浑浊阶段，反应迟钝，言语含糊，可执行简单的命令，如张口、伸舌，可有情绪释放、喊叫、哭笑、兴奋躁动或昏睡，不语、少动。
3、浑浊期：意识障碍加深、第二信号系统抑制，呼之不应，或对各种刺激都以同样一单调回答，可出现原始动作，如舔唇、伸舌和原始反射，肌张力增加、面肌抽搐、肌体阵挛，但痛觉反射存在。
4、昏迷期：意识完全丧失、痛觉反应消失，对外界无反应，全身肌肉松弛，对光、角膜反射存在，口流、呼吸深慢，可有病理反射。
病人、家属及医生都应该充分把握这四期的临床表现，力争在朦胧前期乃至朦胧期就做到及时救治，如进入浑浊期、昏迷期进行处理就为时过晚，甚至虽经救治，却留下明显的后遗症，因脑细胞可因长期低血糖导致不可逆的损害。
白内障的分类
关于白内障的分类，有先天性白内障，并发性白内障，代谢性白内障，和老年性白内障，你到底了解多少了?白内障的分类依据是什么了?我想可能大多数朋友不知道吧，或者说是只了解点皮毛，让我们一起来详细的了解关于白内障的分类，更加系统和客观的认识这种在我们日常生活中经常出现的疾病。
1老年性白内障。是目前最普遍的一种白内障。它的发生机制很复杂如家庭遗传的因素、晶体的代谢与营养、膜的老化、紫外线照射等等，总之老年性白内障是人体器官自然老化的一种表现，就像上了年纪，头发白了一样。
2先天性白内障。即在胎儿期或婴儿期出现的晶体混浊。其发病率在4%，其发病原因可归为二方面：遗传因素(包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传及性连锁遗传)和母亲孕期感染(主要是病毒感染，会造成胚胎的损害如风疹、水痘、腮腺炎及流感、梅毒等)。
3代谢性白内障。要是与血糖和血钙有关系的糖代谢异常性白内障(包括糖尿病性白内障、半乳糖性白内障及低血糖性白内障)和钙代谢异常性白内障(血钙的过高与过低影响蛋白质代谢的许多环节)。
注意事项：白内障的分类不仅仅只有上面几种，上面只是简单的为大家介绍，其实白内障的分类还有外伤性白内障，药物与中毒性白内障，如肾上腺皮质激素、缩瞳剂、三硝基甲苯。辐射性白内障，后发性白内障。其实有些类型的白内障是可以预防的，只要我们平时注意我们的生活习惯，远离会引起白内障的原因，我们就可以大大的减少患病的几率。
空腹血糖20高不高
临床上所称的血糖专指血液中的葡萄糖而言。每个个体全天血糖含量随进食、活动等情况会有波动。一般在空腹时的血糖水平为恒定。临床检测时采用葡萄糖氧化酶的方法可以特异的测出真实的血糖浓度。血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定。当这些调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。
分类有生理性高血糖：见于饭后1～2小时;摄入高糖食物;也可由运动、情绪紧张等因素引起。病理性高血糖：糖尿病是造成高血糖最常见的原因之一。
糖尿病侵犯的血管非常广泛,所有大中小血管,动脉,静脉和毛细血管均可累及.侵犯的范围几乎累及全身所有的组织和器官.主要的血管病变有两大类：笫一类,大血管并发症：包括心血管病,脑血管病和糖尿病足。第二类,微血管并发症：眼的视网膜病变,肾脏病变。
了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案,不要盲目用药,以免延误病情.根据患者的检查结果制定治疗方案,血糖的监测,血糖量经过自身控制就能够得到很好的控制，学会自己为自己检查，这样在家里就可以帮助自己一点点的恢复健康，还能够得到很好的预防。
西红柿的9大益处 降低血糖含量
西红柿含有少量糖类，有助于降低血糖含量。西红柿含有铬，能控制血糖；含有纤维，有助于控制血糖水平。有研究发现，强抗氧化剂能保护血流及肾脏，这两个部位常受糖尿病影响。
低血糖的类型
1、病理性低血糖
对于很多疾病的发生一般都是病理性疾病，然而对于此类型的低血糖，会导致很多的疾病他常常暗示着某种疾病的存在。比如糖尿病人服用降糖药过量，或者进餐量减少，以及酗酒、结核病、肝硬化、胰岛细胞瘤等。克服病理性低血糖的关键在于找到潜在的诱因，从原发疾病(也就是治疗糖尿病)入手，进行治疗。
2、饥饿性低血糖
大家在平时根本不注意自己的身体健康，对饮食上同样不重视，那么肚子饿了就会产生的低血糖，他大多发生在饭后4个小时以内，如夜间、清晨、黎明等，不属于疾病。这是生活中最常见的一种，容易发生这类情况的人可以少吃多餐，争取每隔3小时就吃一些东西。一旦发生低血糖反应，应立即补充糖分、水果、饼干等，症状可很快得到缓解。值得注意的是，这类人群应定期检测胰岛素水平，看是否患有胰岛素瘤。
3、反应性低血糖
另外，此病有很多的特征和因素，然而对于这个低血糖的类型糖友们要注意，一般这类发病人群处于Ⅱ型糖尿病之前的阶段，有高胰岛素血症，很有可能在几年后出现糖尿病。特别是有糖尿病家族史的人容易产生反应性低血糖。一般在中餐、晚餐前的空腹状态发生低血糖症状，饥饿感很明显。解救法宝亦同上一种类型，就是饿了就吃，因此，比较容易发胖。
低血糖的分期
对于低血糖所致的精神症状，精神科医师把它归纳为四期：
1、朦胧前期：无意识障碍，主观感觉乏力、出汗、饥饿、心悸、嗜睡、气促、手顺。
2、朦胧期：意识开始模糊至意思浑浊阶段，反应迟钝，言语含糊，可执行简单的命令，如张口、伸舌，可有情绪释放、喊叫、哭笑、兴奋躁动或昏睡，不语、少动。
3、浑浊期：意识障碍加深、第二信号系统抑制，呼之不应，或对各种刺激都以同样一单调回答，可出现原始动作，如舔唇、伸舌和原始反射，肌张力增加、面肌抽搐、肌体阵挛，但痛觉反射存在。
4、昏迷期：意识完全丧失、痛觉反应消失，对外界无反应，全身肌肉松弛，对光、角膜反射存在，口流、呼吸深慢，可有病理反射。
病人、家属及医生都应该充分把握这四期的临床表现，力争在朦胧前期乃至朦胧期就做到及时救治，如进入浑浊期、昏迷期进行处理就为时过晚，甚至虽经救治，却留下明显的后遗症，因脑细胞可因长期低血糖导致不可逆的损害。
酥糖分类
酥糖是高级营养补品，味道香甜酥脆，具有健胃润肺，健身强身之效，老少皆宜。它是孝敬老人的最好礼品，也是真情奉献。
每回吃酥糖，是一家人亲情的传递，是一种互敬互爱的体现，说说笑笑，畅谈美好生活，心里就像酥糖那样甜蜜。
温江酥糖
温江酥糖产于成都温江区，是四川著名的汉族小吃之一。温江酥糖问世已有300余年的历史。据史料记载，温江酥糖创始人是明末温江县寿安乡著名糕点工人马敬山。他开设的糖果作坊吉祥斋，就以生产中式糕点著名。他精通中式糕点的蒸、烘、炸、烤等工艺技术，首创独具风味的新品种——酥糖;并用后汉名将“马援”的爵号“伏波将军”为商标。定名“伏波牌酥糖”。据说，马敬山自誉为马援后代，而马援在后汉历史上占据重要地位，马敬山借此宣扬酥糖声誉。它香不腻人、甜不见糖、酥不顶口、脆不觉硬，名扬川西。
温江酥糖采取传统配方，用料考究，工艺独特，以白芝麻、精白糖、糕粉、熟面、诒糖、熟化猪油为配料，经过制面、制糖坯等工序，然后取锅两口，用暗火分别将面、糖反复迭制成薄片，以不见筋络为佳，再卷成筒状，切片包装。温江酥糖具有香、甜、酥、脆的特点。
辛集酥糖
河北辛集酥糖图册辛集酥糖是河北有名的民间小吃，河北辛集市从唐朝天宝年间即公元756年到1986年一直称作束鹿县，自古有诗洋画海金束鹿的美誉，所以又叫金束鹿酥糖。金束鹿酥糖清宣宗道光二十八年即公元1848年在束鹿县很多村子开始生产，据今已有一百六十多年的历史了，是北方酥糖的代表，享有中华第一酥的美誉，有着深厚的文化底蕴和社会影响。
束鹿县和睦井散思台村是民间生产金束鹿酥糖最多的村庄之一。当时酥糖百年老店一合酥掌柜对芝麻酥糖配方和制作工艺潜心研究，几经改进，才使金束鹿酥糖具备今天所说的“酥、香、脆、甜”四大特点。
辛集酥糖采用传统工艺制作，分层明显，据计算一根酥糖可达6561层，又称千层酥，酥糖色泽淡黄,形状似麻花,宛若工艺品般精致纤巧，吃起来酥、香、脆、甜，酥而不散，脆而不折，香甜而不腻，口感味道纯正，营养丰富，含蛋白质、葡萄糖和多种维生素，老幼皆宜。
工艺流程，在工艺技术上，为了达到酥糖酥香脆甜、色泽口味纯正、不粘牙、无焦糊味、苦味及其它异味，关键在于掌握好以下操作工艺。
芝麻脱壳处理要求彻底，只有这样，才能保证成品色泽纯正，酥香，入口无渣。因此要严格掌握浸泡去皮工序。视气温和水温的不同，决定浸泡时间，使芝麻充分吸水膨胀，便于去皮。根据浸泡程度，恰当地掌握去皮时间，以去净芝麻皮。焙炒要求量少多锅，以达到芝麻颗粒起爆。色泽不黄不焦。因此要求严格控制火力和焙炒时间。熬糖在熬制过程中，要掌握好火候、时间和温度，使经过熬制的糖坯不老不嫩。拔糖熬好的糖在合适的温度下采用人工或拔糖机拔糖,使糖由红变白，拔好的糖变得更为酥松。
北京酥糖
北京酥糖是中国三大名糖(上海奶糖、广州水果糖和北京酥糖)之一，其中尤以红虾酥糖为上乘佳品。酥糖，在我国有着悠久的历史，北京的酥糖一向享有盛名。解放前，北京的一些店铺和作坊用刻有小孩形状的铜模加工出酥糖，因此，北京人常叫它为“小孩酥”。
小孩酥
徐州特产小孩酥是清朝乾隆年间的传统食品，其特点是“香、酥、甜”三性具备，是老少皆宜之佳品，经现代制糖技师的挖掘整理，在保持原有特色的基础上加以创新，使之重新问世。小孩酥虽没有外国巧克力糖的那种苦甜味，白白腾腾形似但也不失中国传统糖果的酥香，不仅包含了中国的传统作法，也蕴含了现代工艺，所以别有一番风味，倍受人们青睐。剥开糖纸，便露出乳白色的糖果，有点儿奶油糖的感受，或薄荷糖，可一尝却都不像，整个糖果形似一个白白胖胖的小孩，真是名副其实。咬开糖果，便露出里面淡黄色的糖仁，此糖仁是由芝麻、花生、白砂糖等多种原料混合而成，常吃可补充人体中的糖分、蛋白质、维生素等各种微量元素，老少皆宜。品尝一下，香甜可口，脆生生的，真是咬一口直叫脆，吃一口满口香，这就是小孩酥糖别有一番风味之处!
小孩酥糖的制作方法也十分独特。首先要把花生、芝麻等各种原料碾碎混合，然后将白砂糖加工成乳白色，将做好的糖仁包容起来，放进小孩形状的制糖机内，凝固后，小孩酥糖便做好了。