呼吸衰竭分型

呼吸衰竭分型

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型：

I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。

II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。

2型呼吸衰竭的早期症状

高碳酸性呼吸衰竭症状：

①中枢呼吸驱动损害

有意识水平降低，呼吸频率减慢和变浅，血气分析pH降低 (pH<7 30="" pac02="" paco2="">50mnlHg)。Ⅱ型呼吸衰竭的表现常见于中枢神经系统抑制剂药物(如麻醉药、苯并二氮革类、巴比妥类药物)中毒，或中枢神经系统器质性病变(中风或颅内出血等)。

②中枢呼吸驱动水平以下的损害

常表现为浅快呼吸和呼吸窘迫，动脉血气的异常类似于上述情况。相关的疾病包括：南 Guillian-Barre综合征、重症肌无力、肌萎缩侧索硬化、肌营养不良、破伤风、脊髓灰质炎、肉毒中毒和有机磷中毒等引起的肌无力。肺活量 (VC)<1000ml或lOml/kg，或最大吸气负压(MIP)<-20~-30cmH20，提示呼吸衰竭，可能需要正压通气。哮喘急性加重的临床表现可与神经肌肉疾病相类似，Ⅱ型呼吸衰竭的表现为浅快呼吸用力和呼吸窘迫，根据以前哮喘病史，呼气时喘鸣和没有肢体无力，可与神经肌肉疾病鉴别。重症哮喘病人早期常无高碳酸血症，晚期才发生高碳酸血症，严重哮喘病人可因气流太低听不到喘鸣音(沉默肺)，是呼吸骤停的先兆。

上述介绍的几点就是2型呼吸衰竭早期症状，通过这样的介绍相信许多人已经对于这种疾病的出现和危害已经有了进一步的了解。在日常的生活中如果身边的人或者自己出现这样的症状一定要及时去医院接受治疗，以免病情出现恶化给自己带来不可挽回的伤害。

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭的概念及分类：

一、概念

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

预防呼吸衰竭

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

​二型呼吸衰竭的原因

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

呼吸衰竭原因

1、呼吸道梗阻

本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺实质病变

1).一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，

2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。

3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患

急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。

4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

一型呼吸衰竭怎么治疗

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

从以上的介绍来看，一型呼吸衰竭这种严重的呼吸疾病还是能够治疗的，所以，大家也不用为此绝望，这种疾病虽然非常的厉害，但是只要用对了方法还是能够治疗的，希望大家在面对疾病的时候一定要振作，不能崔头丧气，更不能放弃治疗的信心。

呼吸衰竭怎么办

治疗

1.保持呼吸道通畅;

2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;

3.防治多器官功能损害;

4.积极治疗基础疾病和诱发因素;

预防

1.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。