诱发狼疮肾炎的外界因素有哪些
诱发狼疮肾炎的外界因素有哪些
狼疮肾炎是系统性红斑狼疮的重要临床组成部分，患者肾脏受累的临床表现有蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿、管型尿及肾小球滤过功能下降和肾小管功能减退。肾脏损害的严重程度与系统性红斑狼疮的预后密切相关。
狼疮肾炎的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。诱发或加重狼疮肾炎的因素有慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等。
1.慢性感染：病毒感染可能是狼疮肾炎的病因之一，此外也有人认为狼疮肾炎的发病与结核或链球菌感染有关。
2.药物：多种药物与狼疮肾炎的发病有关，诱发狼疮肾炎症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧嘧啶等，因此临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
3.饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强狼疮肾炎患者光敏感的潜在作用;蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮。
狼疮肾炎是怎么引起的
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1.免疫遗传缺陷 SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2.外界环境因素 诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞、皮损中都发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体。也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧啶等。这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性。此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生。因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变。正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚。SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原。也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。另外，X线照射、寒冷、强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子、新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮。限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他：石棉、硅石、氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关。严重的生理、心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
3.内分泌因素 SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
狼疮肾炎在平时可以吃什么
1、留意补充优质蛋白和多种维生素，少吃含高脂肪，高胆固醇的食物。狼疮性肾炎病人长期，有蛋白从尿中遗失，故应及时补充。较优质的蛋白质来源有牛奶，鸡蛋，瘦肉，鱼等。维生素，格外是B族维生素，维生素C，对防治红斑狼疮肾炎的某些症状，大有裨益应多加补充。
2、留意不吃羊肉，狗肉，马肉，鹿肉，驴肉。这类肉食品性温热食，用后不仅会加重，红斑狼疮肾炎病人的内热症状，而且临床上发觉有个别病人，吃了这类肉类病情加重，造成不良后果。
3、留意调养，维持积极乐观的态度。中医学认为，红斑狼疮肾炎的发病与外邪，饮食，七情所伤有关。忧郁悲伤，喜怒无常，情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑，而诱发并加重本病。因此，维持情志豁达，饮食有节，起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。
4、留意防范感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎，肺部感染，肠道感染都易诱发，红斑狼疮肾炎并加重病情。
5、留意戒烟，戒酒。香烟中的尼古丁等有害成分，能刺激血管壁而加重血管炎症，应戒除。酒性温烈，会加重，红斑狼疮肾炎病人的内热症状，不宜饮用。
6、留意劳逸结合，适当锻炼，节支性生活。红斑狼疮肾炎患者，在病情处于活动期时，应卧床休息病情稳定后，适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，留意节支性生活，病情活动期应严厉避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。
小儿狼疮肾炎怎么治疗
治疗方法：
特别强调治疗的个体化。特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期、远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。
1.一般治疗 急性期、活动期，重症均强调休息、加强营养、避免日晒，静止期逐步恢复活动、上学。服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺、对氨水杨酸、青霉素、氨基糖苷类药物);局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏。
2.免疫抑制剂
(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞，有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服，病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效。临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎、急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松、高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。
(2)细胞毒类药物：很多观察均认为皮质激素联合细胞毒类药物治疗狼疮肾炎，疗效远较单用皮质激素或单用细胞毒类药物好。联合用药还可大大减少皮质激素的用药量，提高疗效。常用的细胞毒类药物有环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤、氮芥。其中以环磷酰胺(CTX)使用最广泛，疗效最好。环磷酰胺(CTX)主要作用于S期，对整个细胞周期均有作用，能有效抑制抗体产生，抗细胞毒、抗炎症介质作用也很明显，其免疫抑制效应强烈而持久。皮质激素联合环磷酰胺(CTX) [2～2.5mg/(kg·d)]对保存肾功能有明显作用。近年资料表明环磷酰胺(CTX)大剂量冲击用药，较口服环磷酰胺(CTX)不良反应更少，肾脏保护效果更好。环磷酰胺(CTX)冲击方案尚未成熟，最积极的方案是每次8～12mg/kg，1次/d，连用2天1疗程, 总量<1g/疗程，至少间隔2周用1疗程，连用6疗程后改为3月1疗程，维持2年;也有每月1
以上这篇文章就为大家详细介绍了一下小儿狼疮肾炎的治疗方法，相信大家已经有了一个比较初步的认识了，所以在平时的生活中的时候，如果自己的孩子遇到了这样的疾病的话，要及时的去医院治疗检查。
系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法
系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法
特别强调治疗的个体化。特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。
1.一般治疗 急性期活动期，重症均强调休息、加强营养避免日晒静止期逐步恢复活动上学服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺对氨水杨酸、青霉素氨基糖苷类药物);局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏
2.免疫抑制剂
(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。
上面就是对系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法介绍，通过了解之后我们知道它的治疗方法选择也是至关重要的，我们一定要结合自己的病情，听从医生的意见进行治疗，另外想要使疾病得到更好的控制，我们在治疗的同时也要调整好自己的饮食，一定要吃一些清淡的食物，避免高蛋白，另外尽量不要
狼疮肾炎的有效预防方法
狼疮肾炎的预防，主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗。狼疮的预防可减少肾损害等并发症的发生，合理有效治疗可延长患者的存活期。本病死因主要是感染、肾功能衰竭和中枢神经系统病变，近年来SLE5年及10年存活率分别在95%及85%以上。这与对原发病的早期诊断和合理有效治疗密切相关观。
应避免诱发狼疮活动的因素，如避免日光曝晒、紫外线照射。实在难以避免时，在阳光下活动应使用遮阳伞，或戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏等。应避免寒冷刺激，狼疮病人最易患感冒,寒冷刺激可导致本病复发，气候变化或季节转换时要随时加减衣服，冬季外出应戴帽、手套，以防受凉。避免使用诱发狼疮活动的药物如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、α-甲基多巴、异烟肼、美满霉素等。避孕，最好采用工具避孕，不能用药物避孕。
狼疮性肾炎的病因和发病机制
狼疮性肾炎能治好吗?狼疮性肾炎的治愈率狼疮性肾炎能活多久?狼疮性肾炎的饮食狼疮性肾炎的治疗狼疮性肾炎的调理
狼疮性肾炎的病因?系统性红斑狼疮可累及全身各处组织器官，其中以肾脏受累最为常见。据我们统计，约80%的系统性红斑狼疮患者出现肾脏受累的临床表现，如作肾组织活检，则几乎百分之百的患者均有不同程度的肾脏病理改变。系统性红斑狼疮患者发生蛋白尿和(或)血尿或肾功能减退者，可诊断为狼疮肾炎(LN)。肾脏病变的严重程度是直截影响系统性红斑狼疮预后的重要因素，肾损害和进行性肾功能衰竭是系统性红斑狼疮的主要死亡原因之一
【狼疮性肾炎的病因和发病机制】
SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。
抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：
①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;
②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。
此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞
T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。
近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。
狼疮肾炎病因
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传，病毒感染，免疫异常，阳光或紫外线的照射，某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
免疫遗传缺陷(30%)：
SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向，在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性，研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高，现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因，近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性，另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2，C1q，C1r，C1s，C4，C5，C8和Bf，TNF，C1酯酶抑制因子缺乏等，这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
外界环境因素(30%)：
诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染，药物，物理因素，情绪刺激，生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚，SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原，也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，另外，X线照射，寒冷，强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜，无花果，欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇，烟熏食物，食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子，新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮，限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他：石棉，硅石，氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关，严重的生理，心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
内分泌因素(30%)：
SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性，故认为雌激素与SLE发生有关，无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高，女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征，人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。