肝性脑病血氨增高的原因
肝性脑病血氨增高的原因
①摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物,或上消化道出血每100ml血液含20g蛋白质时,肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒,促使血氨进入血脑屏障对脑细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧:休克与缺氧可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘
⑤感染:增加组织分解代谢从而增加产氨。
⑥低血糖:低血糖时能量减少,脑内去氨活动停滞,氨的毒性增加。
⑦其他:镇静、催眠要可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
氨对脑的作用是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低,使大脑细胞能量不足,不能维持正常功能。
氨在大脑的去毒过程中,需要消耗大量的辅酶、ATP、谷氨酸等,并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机是一种有机渗透质,可导致脑水肿。
谷氨酸是大脑的重要兴奋性递质,缺少则使大脑抑制增加。
氨是一种具有神经毒性的化合物,可导致中枢神经系统直接损害。
肝性脑病这一疾病的血液中含有氨这一元素对我们的身体有什么影响,我们可以通过以上专家的阐述来了解,但是在实际生活中,每个患者的身体素质是存在固有的差别的,为此我们不能一视同仁,只能是根据患者的不同临床表现来深入的了解和发现。
避免诱发因素拒绝肝性脑病
肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现,预后不良,死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。
一、引起肝性脑病的诱发因素有:
(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后,一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧,引起昏迷;另一方面,由于肠道积血在细菌作用下产氨,引起血氨升高,促发肝性脑病。
(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱,蛋白质丢失过多,诱发肝性脑病。
(3)肝硬化病人易合并感染,细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多,加重了肝细胞的变性坏死,促进了肝性脑病。
(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂,可使血氨升高,电解质紊乱,以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。
(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。
二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说:
肝性脑病(以前叫肝昏迷),是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚,目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:
(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。
(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味,谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等,致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。
(3)假性递质学说:在正常情况下,神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时,正常的递质明显减少,取而代之的是鲜胺,故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病,就是根据此学说。
(4)其他代谢紊乱
①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降,而芳香族氨基酸则见增加。
②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。
③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。
④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱,尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加,加重肝性脑病。
肝性脑病的检查和诊断
实验室和其他检查
l.脑电图检查 有诊断价值且有一定的预后意义。特征性改变可出现θ波、昏迷期出现δ波。
2.血氨检查 正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍,空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是有门腔分流的脑病病人多有血氨增高,急性肝功能衰竭导致的肝性脑病血氨多正常。
3.简单智力测验目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。常规使用数字连接试验,此外还可用书写、画图、搭积木等进行测试。
诊断要点
1、严重肝病和或广泛门-体静脉侧支循环
2、精神错乱、昏睡或昏迷
3、肝性脑病的诱因
4、明显肝功能损害或血氨增高
5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变
我们都知道肝脏是我们人体的最大解毒器官,如果肝脏受到影响的话,我们的身体就会出现相应的临床表现,对于肝性脑病的患者来说在临床上如果得不到有效的治疗的话,在后期患者的意识状态会受到影响,为此我们应该更好地治疗这种疾病。
肝性脑病的发病机制
一、发病原因:
在肝脏病变的基础上,某些因素可促使病儿发生昏迷,这些因素是:
1、出血:
最常见为消化道大出血,因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂,很易导致肝性脑病。
2、感染:
严重肝病合并感染时健康搜索,因病原体及其毒素损害肝脏,加重肝细胞坏死和功能障碍,又因代谢增强,使机体内源性氨生成增多鶒。
3、血pH改变和低钾血症:
当血pH增高时,血氨增多,易透过血脑屏障进入脑细胞。低血钾时易发生碱中毒,增加氨的毒性。
故呕吐、腹泻,使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒。
4、药物:
由于肝脏解毒功能降低,许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷。
5、大量放腹水:
肝硬化有腹水时,大量腹腔穿刺经放腹水,使腹腔内压骤然降低,门脉血管扩张流回肝脏的血液减少,导致肝脏缺血,促发肝性脑病。
二、发病机制:
肝性脑病的发病机制尚不完全清楚。
经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程,其所产生的毒性物质积聚体内,作用于中枢神经系统,使脑组织的正常生理活动受到严重抑制。
1、血氨升高肝衰竭时,鸟氨酸循环发生障碍,肝脏不能正常合成尿素,致使氨在血中浓度增高。
2、γ-氨基丁酸增高:
γ-氨基丁酸(GABA)是脑的抑制性递质,死于肝性脑病患者的脑组织中,γ-氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制对暴发性肝衰竭病人的研究发现存在Na+、K+和水分异常移动现象,即Na+进入细胞内,K+从细胞内移出。
这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+三磷酸腺苷酶活性的物质,脑组织对此酶活性极为敏感,酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na+进入细胞内的同时水分随之进入,脑细胞肿胀,表现为脑水肿。
3、氨基酸代谢异常:
肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸(支)与芳香族氨基酸(芳)的平衡状态遭到破坏,使支/芳的摩尔比值由正常的3~4降至1~1.5以下。支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运,前者减少则后者进入脑内增多,造成对中枢神经系统的抑制。
4、假性神经介质:
肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒,这些胺类进入脑内经β-羟化酶作用,分别形成苯乙醇胺和β-羟酪胺,二者具有与儿茶酚胺类相似的结构,可与之争夺受体,但二者为假性介质,在脑内异常增多并不能传导神经冲动,因而干扰脑干网状结构的正常活动,抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病,当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动,对神志恢复有一定效果,但左旋多巴治疗对肝脏又有损害。
5、短链脂肪酸增多:
短链脂肪酸能诱发肝性昏迷,肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多。
短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导,与肝性脑病发生有关鶒。总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内;
以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统,严重抑制脑组织的正常生理活动,而发生脑病征象。
肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态,不说明肝性脑病的严重程度。水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病。血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭。血氨升高在儿童中可见,其浓度与昏迷深度不成比例。有条件时可测血氨浓度,有助于指导治疗。
肝性脑病发生机制
(一)病因及发病机理目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退,解毒作用降低,维持脑功能所必需的物质减少,而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒;广泛门腔静脉之间的分流,使有毒物质得以绕过肝脏,直接经侧支入循环而达脑部,此外大脑敏感性增加也可能是重要因素,肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生是多种因素作用的结果。
1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4 克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶的作用,分别转变为酪胺和苯乙胺,在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)和苯乙醇胺,后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动的作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡,当多巴胺被假神经递质取代后,则乙酰胆碱能占优势,出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障,故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病,但疗效不肯定。
到目前为止,假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少,两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低,血浓度增高,而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用,而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺,有拮抗去甲肾上腺素的作用,而致昏迷。γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质,由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高,脑组织中受体增多,血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感,易发生精神症状,甚至昏迷。
肺性脑病是怎么回事
1、氨中毒肝性脑病机制学说
血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢,转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,如果存在门体分流,肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环,并通过血脑屏障进入中枢系统。
氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环,使消耗大量能量,最终导致大脑细胞能量供应不足,代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实,氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。
2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说
正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解,而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱,AAA在肝脏中降解减少,故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低,血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多,导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加,可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现,BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况,其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。
3、神经递质的改变学说
神经递质分为兴奋性和抑制性两类,正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。
肝性脑病发病机制错综复杂,随之研究的进展,高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究,探讨各因素之间相互作用关系,对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。
怎样有效防治肝性脑病
1.调节饮食:饮食中的蛋白质在肠道中可产生氨和其他有害物质,从而诱发、加重肝性脑病。用植物蛋白代替动物蛋白,口服乳果糖和支链氨基酸,支链氨基酸可与天然食物混合食用。
2.保持大便通畅:便秘是诱发肝性脑病的原因之一,保持大便通畅也是治疗和预防肝性脑病的重要措施。保持大便通畅最好的方法是应用乳果糖。灌肠时切勿用碱性液(如肥皂水),而应予酸性液(例如灌肠液中可加食醋)。因为碱性液能使氨的吸收增加,有可能加重肝昏迷。
3.应用乳果糖:乳果糖使肠道呈酸性环境,不利于某些产氨细菌的生长而使产氨量减少。同时使血氨弥散到肠道中从而降低血氨,达到治疗肝昏迷的作用。乳果糖保留灌肠也可取得良好效果。
4.抗菌药物:应用肠道不吸收的或很少吸收的抗菌药物,以减少产生毒性物质的细菌,对于预防或治疗肝性脑病也是一项比较有效的措施。
5.调整氨基酸谱:肝性脑病患者血浆中芳香氨基酸增高,支链氨基酸减少。多量的芳香氨基酸可导致肝昏迷。可予静点支链氨基酸。
6.维持水电和酸碱平衡:应注意血钾水平。因病人常常应用高渗葡萄糖输液,使用利尿剂、激素等药物,以及放腹水、长期进食不够等因素造成低血钾。低血钾极易引起低钾性碱中毒,从而使血氨增高而诱发肝昏迷。
7.尽量防止其他能引起肝昏迷的诱因,如消化道出血、感染等。
8.也可静点谷氨酸钠合用精氨酸。
肝性脑病的主要诱因
肝性脑病是由严重的肝病引起的,相信大家对这种疾病并不陌生,患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状,为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因,下面就让小编为大家详细介绍,希望大家能够细心阅读。
一发病原因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。诱发肝性脑病的因素很多,如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水,使用安眠、镇静、麻醉药,便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过:
1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。
2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。
3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
二发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明,在长期的基础研究和临床实践中,人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭,蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍,产生的有毒物质聚积体内,以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响,使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障,影响中枢神经系统功能,严重抑制脑组织的正常生理活动,而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说:
氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高,并与肝性脑病的程度有一定的相关性,也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境,减少氨的吸收,及导泻等治疗后,随着肝性脑病症状的好转,血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物,饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后,可出现血氨升高,并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变,且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。
以上就是肝性脑病的常见病因,由此可知,肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的,因此,为了我们的健康着想,患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素,时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息,可以查阅有关资料。
急性肝衰竭是如何引起的
【常见病因】
1.病毒性肝炎 为急性肝衰竭的多见病因,甲,乙,丙型肝炎病毒均引起爆发性肝炎。
2.化学物中毒 药物如甲基多巴,氟脘等,可能引起肝衰竭,肝毒性物质如四氯化碳,黄磷等也可造成肝衰竭。
3.外科病症 肝衰竭可能在手术,创伤,休克等的病人中发生,长原先有肝硬变,阻塞性黄疸等肝功能障碍。
4.其他 妊娠期多在后3月。
【发病机制】
1.急性肝衰竭的发病机制尚未完全阐明。即往认为ALF主要是原发性免疫损伤,并继发肝微循环障碍。随着细胞因子对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究,认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质,是继淋巴因子研究而衍生出来的,如肿瘤坏死因子TNF、白细胞介素-1IL-1及淋巴毒素LT等。其中,TNF是内毒素刺激单核-巨噬细胞的产物,能作用于血管内皮细胞及肝细胞,可导致Schwartz反应,因而被认为是ALF的主要发病机制之一。此外,内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤如肾功能衰竭,也是一个重要致病因素。
2.肝性脑病的发病机制很复杂,多年来提出了若干学说,且各有所据。但均不能全面解释临床和实验研究中的问题,其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因,对血氨不增高的肝性脑病患者,经研究证实多数有红细胞内氨量增高,所以氨在导致脑病中的作用值得重视。
近年对血中氨基酸检测研究发现,色氨酸增高可致脑病,同时也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助予肝性脑病的诊断,还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。但肝性脑病时,支链氨基酸BCAA却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3~3.5下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关,提出血氨与氨基酸的统一学说;假性神经递质鲜胺致肝性脑病这一学说经重复试验未能证实,只有同时有氨基酸代谢失平衡时。芳香族氨基酸通过血-脑脊液屏障,使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少,而抑制大脑。出现意识障碍。经实验表明,急性肝衰竭患者在脑内递质浓度无变化时,通过神经递质受体的变化也可致脑病,因而卫提出神经递质受体功能紊乱学说。总之,肝性脑病的发生是由多种毒性物质联合协同作用,多种致病因素致神经传导结构及功能失常,是多因素连锁反应综合作用的结果,引起临床综合征。
此外,根据专家介绍,术后肝衰竭可能与多种因素有关。急性肝衰竭的病因如残留肝体积、术中失血量、肿瘤体积、手术方式等。随着肝脏外科手术技术的不断发展,术中出血及手术方式较前已有很大改善,但仍有步部分患者术后出现肝功能衰竭。
引起肝性脑病的原因有哪些
肝性脑病[1]的病因是急、慢性肝病或各种原因的门-体分流(porto-systemic venous shunting)。多种原因可以造成急慢性肝病,如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。
多数情况下,肝性脑病的发生会有些诱因的存在,大概可归纳为四方面:
①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因:如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长,吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症,某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等,可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低,血中浓度升高。
②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时,体液中H+减低,NH4+容易变成NH3,增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。
③加重门体分流及肝损伤的因素:如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ,TIPS)后等,使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中,而致血浓度升高。④镇静剂:镇静、催眠药可直接脑内GABA-苯二氮卓受体结合,对大脑产生抑制作用。
肝性脑病时,血氨升高的原因
①尿素合成减少,氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高;②氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多。此外,肝性脑病患者昏迷前,可出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿,则由于肾小管腔中H+减少,生成NH4+减少,而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。