肥胖症是怎么引起的
肥胖症是怎么引起的
(1)遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
小儿肥胖症是怎么引起的
单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的，遗传因素所起的作用很小，环境因素起着重要作用，环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。
1.遗传与环境因素 肥胖者有一定的家族倾向，肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状，大约有1/3左右的人与父母肥胖有关，如果父母两人都超过正常体重，子代中2/3出现肥胖，此外，有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状，如肝糖原累积症等。
2.多食 小儿自幼养成多食，能量摄入过多，消耗减少，特别是习惯于摄取油腻食物，日久即可发生肥胖现象。
(1) 不合理喂养：如过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早，是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式，近年来，儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系，主食量，肉食量高，水果，蔬菜量低等，中国居民营养与健康调查显示，我国城市居民膳食结构不尽合理，畜肉类及油脂摄入过多，谷类食物摄入偏低，2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g，脂肪供能比达到35%，超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。
(2)食欲亢进：食欲亢进，进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。
3.少动 小儿缺乏适宜的体育锻炼，加上多食的因素，活动减少及摄入与排出的不平衡，更容易形成肥胖，肥胖的小儿往往不喜欢活动，愈不活动则愈胖，形成恶性循环。
4.脂肪细胞数目的增多与肥大 在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期，产后早期和青春期)不良的生活方式，行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。
孕期头3个月细胞水平营养不良，孕期后3个月营养过量，孕期体重增重过大，过速，是子代生后肥胖的孕期危险因素，脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多;而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。
5.溺爱 家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用，溺爱是一个不可忽视的因素，我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素，低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。
儿童肥胖症的危害 肥胖症会导致内分泌及代谢性疾病
儿童肥胖症的危害非常大，儿童身体肥胖会影响到体内代谢，并且会引起内分泌异常，会引发多种代谢性的疾病，糖尿病和高血脂症是肥胖症比较常见的并发症，家长要避免孩子身体过度肥胖。
过度肥胖会影响智力发育吗
小儿肥胖症是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20%，即可称为肥胖。小儿肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关联，近年来报道肥胖对儿童智力发育也有影响，故应及早预防。
小儿肥胖症的病因与下列因素有关：①摄入过多高热量和脂肪食物，超过机体的需要，转化成脂肪贮存在体内，导致肥胖;②遗传因素，肥胖双亲的后代发生肥胖者约80%;③小儿活动过少，消耗减少;④胎内因素，孕妇进食过多，易发生胎儿过重并导致小儿肥胖;⑤因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。
小儿肥胖症最常发生在婴儿期，5～6岁时和青春期。由于婴儿期肥胖时脂肪细胞不仅体积增大，而且数目增多，因而以后发生成人肥胖的可能性大。婴儿肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病。
肥胖儿童大多数为单纯性肥胖，除进食较多外无其他不适，患儿食欲极好，常有多食，喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。明显肥胖儿童可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者，可出现呼吸浅快，肺部换气量减少，引起低氧血症，红细胞增多，紫绀，心脏扩大，心力衰竭甚至死亡。肥胖儿童常有心理障碍，既是引起肥胖的原因，也是肥胖持续存在的附加因素。
近年来有人对部分小学肥胖儿童进行智力检测，认为肥胖可使儿童智力得不到充分发育，学习方面运算和思维的敏捷性处于劣势。因而动手能力、辨别能力、认识事物的能力不如普通儿童。
由于小儿肥胖症对小儿危害较大，故我们家长要注意预防，不要错误地认为小儿吃的越多越好，长得越胖越壮。当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20%为肥胖;超过20%～30%为轻度肥胖;30%～50%为中度肥胖;75%为重度肥胖。
肥胖症是如何引起的
遗传因素(30%):
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
神经精神因素(30%):
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
高胰岛素血症(30%):
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
褐色脂肪组织异常(5%):
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
肥胖症是怎么引起的
1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
2.外因 以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝，肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式，如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息，产后休养等出现肥胖。
总之，单纯性肥胖的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果，但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症，糖耐量异常，高胰岛素血症，高尿酸血症，肥胖者中下述疾病：高血压，冠心病，中风，动脉粥样硬化，2型糖尿病，胆结石及慢性胆囊炎，痛风，骨关节病，子宫内膜癌，绝经后乳癌，胆囊癌，男性结肠癌，直肠癌和前列腺癌发病率均升高，呼吸系统可发生肺通气减低综合征，心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征，严重者可导致缺氧，发绀和高碳酸血症。
单纯性肥胖也是肥胖症吗
导致肥胖症的基本原因是吃的比消耗的多。有多种因素可以导致这种能量不平衡的出现，包括遗传因素、环境因素（不良生活方式与饮食习惯）、内分泌因素、神经精神因素（饱食中枢与饥饿中枢的作用）等。根据病因，肥胖症可以分为原发性肥胖症和继发性肥胖症。
（1） 原发性肥胖症又称为单纯性肥胖症，是指一种找不到引起肥胖原因的疾病的肥胖症，可能仅仅是和长期进食过量有关，但也危害健康，达到体重标准即为肥胖症。
（2） 继发性肥胖症，是指由于其他健康问题所导致的肥胖，换句话说，就是指有病可查的肥胖症。
（3） 继发性肥胖非常少见但更要重视。据统计，原发性肥胖和继发性肥胖占肥胖的比例分别为 99% 和 1%，尽管如此，继发性肥胖症如被误以为单纯性肥胖症的话，容易延误相关疾病的诊断治疗，需要加以认真鉴别。
儿童全身体检的内容有哪些
1、小儿肥胖症：是由于营养过剩和缺少运动所致。预防肥胖症应从儿童期开始。已有肥胖倾向的孩子，每日热量的摄入要控制在一定数量之内。这样既可保证儿童所需要的营养物质，又不影响孩子的健康生长发育。
通过儿童肥胖体质评估检查。肥胖症是由遗传和环境因素共同作用引起体重增加、脂肪积聚过多所致的慢性代谢性疾病，是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、胆囊炎及某些癌症的重要诱因和共同的病理基础。有相关疾病患者的家族儿童尤其需要检查。
2、贫血：不仅是影响中国儿童健康成长的一个问题，也成为影响世界儿童健康成长的问题。目前，全世界有20亿患贫血的人口中约有中70%以上是儿童。儿童贫血的原因有许多种，要对症治疗治愈的机会才大。
减肥症和肥胖如何区分
我有一个朋友今年刚刚27岁，去体检的时候被告知说有肥胖患症，需要马上减肥，对于肥胖和肥胖症我还是分得不太清楚，肥胖症就是肥胖吗?不知道肥胖和肥胖症有什么区别?如果患有肥胖症的话应该怎么办呢?减肥症不是肥胖 那区别在哪?
减肥症不是肥胖 那区别在哪?
专家解释肥胖：
肥胖容易给青少年和女性带来了严重的心理障碍，极易产生神经性厌食症，形成所谓“饱食时代的营养不良”，重者可引起衰竭而致死亡。中重度肥胖者因呼吸道软组织及脂肪组织过度发育而发生狭窄，极易发生呼吸道阻塞，发生夜间睡眠呼吸暂停综合征。此外，还会引起一系列慢性疾病，如2型糖尿病、高血压、冠心病、脂肪肝、胆囊疾病、痛风等。
专家解释肥胖症：
肥胖症是指体重超标大于20%，且出现与肥胖相关的疾病。所谓肥胖症是以肥胖为基础的，且合并与其相关的健康障碍，是必须进行医学减肥的病理状态，要作为一个疾病来处理。最近的研究表明，伴随着肥胖而增加的脂肪组织产生和分泌的纤溶酶原激活抑制因子，以及瘦素、肿瘤坏死因子等各种生理活性物质，均直接与疾病密切相关。况且，肥胖症还引发或合并一些较为严重的疾病：高血脂、糖尿病、高血压、冠心病、脑梗塞等。这些疾病互为因果，相互重叠，齐头并进，加剧了疾病的进程。
总而言之，言而总之，肥胖和肥胖症不是一个概念，一定要认清这两个概念，然后进行合理的减肥瘦身!
肥胖症是怎么导致的
肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。
病因
1.遗传因素
大多认定为多因素遗传，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多种遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%～80%。
2.社会环境的因素
很多人都有着能吃就是福的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上大吃一顿几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。
3.心理的因素
为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用吃来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。
4.与运动有关的因素
运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。
大蒜吃多了有什么副作用 引起大蒜中毒
长期大量食用大蒜还会引起大蒜中毒。大蒜中毒主要是引起旧病复发，使心脏病，高血压，糖尿病和肥胖症状加剧。
吃罗汉果有什么好处 降血糖
罗汉果中含有丰富的糖苷，具有降血糖的作用，可辅助治疗糖尿病和肥胖症，是一种防治高血压、高脂血症和肥胖症的食品。
小儿肥胖症的病因有哪些
说到肥胖可能是大家都不愿意谈论的一个话题，因为肥胖却是给我们的生活带来了很大的不便。现在我们可以看到很多小孩从小就肥胖，就错误的认为肥胖症是由于遗传因素决定的，其实不然。遗传在肥胖中起到的作用很小，造成肥胖症的主要因素就是环境因素。其中环境因素中的家庭生活方式，和个人的行为习惯是引起肥胖的最主要原因。下面我们就详细分析下小儿肥胖症的病因有哪些?
1肥胖者和家庭有很大的关系，现在很多肥胖症孩子的父母一般都是肥胖的。有观数据表明，大约百分之三十肥胖的人其父母也是属于肥胖。如果父母两个人的体重都已经达到了肥胖的标准，那么孩子就有百分之七十的概率具有肥胖症状。
2饮食可以说是造成小儿肥胖的主要原因，由于父母的不合理喂养，给孩子养成了少时多餐的换习惯，从而造成了小儿体内的能量摄入过高，消耗较少。所以，无论是孩子还是成年人都应该养成良好的进食习惯。
3少动的孩子因为长期缺少体育锻炼，也容易肥胖。再加少小孩饮食量的增加，体内的热量堆积过多，身体消耗不了，就更加容易形成肥胖。旺旺肥胖的孩子就不喜欢运动，越不运动就越来越胖，成了恶性循环。
注意事项：小儿肥胖其实说严重也没有那种严重，只需要孩子的父母在小孩小的时候能够加强引导，并且养成良好的进食习惯，培养适合孩子的体育运动，相信肥胖就会离孩子越来越远。
两种常见的肥胖类型
肥胖症是一种严重危害健康疾病，因此，肥胖症的防治有着十分重要的临床意义。肥胖可以分为病理性肥胖和生理性肥胖。
肥胖症是一组常见的代谢症疾病。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数大于24%者称为肥胖症。
当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，当热量超过正常生理需要量，且达一定值时则患上肥胖症。
正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%-18%，女性约占20%-25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。
体脂是人体的的危险因子，而肥胖症是一种严重危害健康疾病，因此，肥胖症的防治有着十分重要的临床意义。肥胖可以分为病理性肥胖和生理性肥胖
病理性肥胖
病理性肥胖包括的范围比较广，但主要指由于某种疾病引起的肥胖，如柯兴氏综合征、甲减性肥胖、肝炎后肥胖等，单纯性肥胖出现较严重的并发症也意味着肥胖已成为病理性肥胖。
实现上，以上分法只是一种理论上的区分方法，在临床上很难衡量它们，一般只以是否出现病理性改变为区别点。
但是，不论病理性还是非常理性肥胖，它们都可以相互转化。生理性肥胖进一步加重会产生病理性改变，成为病理性肥胖;反之，经过合理的治疗，病理性肥胖不断得到改善，也可变为生理性肥胖，逐渐恢复正常体质。
生理性肥胖
生理性肥胖是指在正常生理情况下，由于人体自身的需要，使脂肪蓄积过多的状态。这种肥胖对机体是有利的，如果儿期的肥胖、妊娠期及哺乳期的肥胖等。
另外，个别特殊职业也需要机体有较多的脂肪蓄积，如相扑运动员、举重运动员等;只有个别肥胖者，会出现胸闷、出汗、气短等症状，但仍属于单纯性肥胖之列。
肥胖症是怎么引起的
(一)发病原因
1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
2.外因 以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝，肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式，如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息，产后休养等出现肥胖。
总之，单纯性肥胖的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果，但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症，糖耐量异常，高胰岛素血症，高尿酸血症，肥胖者中下述疾病：高血压，冠心病，中风，动脉粥样硬化，2型糖尿病，胆结石及慢性胆囊炎，痛风，骨关节病，子宫内膜癌，绝经后乳癌，胆囊癌，男性结肠癌，直肠癌和前列腺癌发病率均升高，呼吸系统可发生肺通气减低综合征，心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征，严重者可导致缺氧，发绀和高碳酸血症。
(二)发病机制
肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素，神经精神因素，高胰岛素血症，褐色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式，而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖，生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多，在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗，瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。
2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当脑膜炎，脑炎后遗症，创伤，肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
3.内分泌系统改变 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：
(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用，应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失，肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环，胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。
4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小，褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。
5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖，性腺功能低下时，不论是女性绝经期后，男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关，总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。