失血性休克的检查
失血性休克的检查
对本病的检查主要依靠体格检查跟实验检查：
1、体格检查
详细询问病史并对病人进行严格的体格检查，一般血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应都通过这些检查指标反映出来。
2、实验检查
实验检测与体格检查不同，因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来，若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大，如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高，因此，需根据实验室血液检查准确地估计失血量。
青皮的功效与作用及禁忌 治疗休克
脉注射青皮注射液可使醉猫、兔、大鼠产生升压效应.静脉注射青皮注射液对尖、猫、兔、大鼠等的创伤性休克、内毒素性休克、失血性休、输血性休克反戊巴比妥钠中毒性休克均有疗效，对豚鼠和家兔急性过敏性休克和组胺引起的休克也有一定的保护和预防作用。
失血性休克引起的原因
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
总而言之，专家讲解了一系列有关，失血性休克是由什么原因引起的的相关知识以后，专家们从这种疾病的发生机制，为我们详细的讲解了一些的原因，在生活中，我们尽量保护好身体，避免失血过多。
当心失血性休克会危及生命
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;
多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
失血性休克抢救流程
可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则
出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。
1.迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常;若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。
2.止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。
3.补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施
看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧!那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。
发生低血容量性休克的主要原因是什么
低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克，可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒，其实休克是有很多的种的，所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。
妇科产后失血性休克处理
首先要准确判断产妇的具体失血量(休克指数法)：休克指数(SI)=脉率/收缩压，SI=0.5为正常;SI=1则表示轻度休克;1.0~1.5时，失血量大概占全身血容量的20%~30%;1.5~2.0时，约为30%~50%;若>2.0则失血量在50%以上，表示重度休克。
明确造成产妇失血的具体原因：1.子宫收缩无力，按摩子宫或注射宫缩剂后出血量减少或停止;2.胎盘因素，胎儿生出来之后10分钟内胎盘还没有分离出来引起阴道大量出血;3.软产道裂伤，如宫颈裂伤、阴道裂伤、会阴裂伤等;4.凝血功能障碍，表现为阴道不停地流血且血液不凝固。
尽早尽快的对症处理：
1.加强子宫的收缩能力，如按摩子宫、应用子宫收缩剂、向宫腔里面填塞纱条等;
2.胎盘因素，尽快剥离胎盘，若无法剥离应在使用抗生素的同时进行清理子宫或将子宫切除;
3.软产道裂伤，在止血后将伤口依次缝合;
4.凝血功能障碍，尽快输血并补充血小板和纤维蛋白原、凝血因子等。
上面的内容简单的为大家介绍了有关女性在产后出现失血性休克的一些处理方法，看过之后的朋友们相信对此都已经有了一个更加深刻的了解。产妇失血性休克是比较常见的一种现象，需要及时的找到造成失血的原因所在，及时的止血以及输血才能确保产妇的安全。
失血性休克治疗方法
治疗前：应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。 失血性休克中医治疗方法
中药治疗：
辨证分型治疗 (1)厥证： 治法：益气温阳、化瘀通络。
方药：当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣，丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温，补血和血，与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温，温经散寒;甘草、大枣之甘，益气健脾，既助归、芍归血，又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。诸药相合，以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功，临证应用时，应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者，加龙骨、牡蛎涩而敛汗，四肢厥冷者，加附子回阳救逆。
(2)脱证：①阳脱：治则：回阳救逆。 方药：人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火，通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒，又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用，共达回阳救逆之功。浮阳上越，面红者，加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者，加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱 治法：益气养阴固脱。方药：固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平，大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津，五味子敛阴;少佐肉桂温阳，以期阴得阳助则源泉不竭之意。诸药合用，共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者，宜阴阳双补以固脱，则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者，加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。
中医其他治疗：
(1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。
(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。
(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。
(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。
(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。 失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。
值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
失血性休克吃什么 当归蛋水
食材：当归10g、鸡蛋2个
制法：把鸡蛋外壳洗净和当归加水一起熬10分钟，待鸡蛋熟后捞出放入冷水中30秒钟去掉外壳，再用牙签在鸡蛋表面刺几个小孔，继续放入当归水中熬15分钟左右加入红糖即可食用。
功效：当归可以补血养血；鸡蛋可以补充丰富的蛋白质营养。当归蛋水对于外伤引起的失血性休克的患者有一定的滋补作用。
失血性休克的症状
1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。
2、血栓有关表现：(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。(2)肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。(3)肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。(5)脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。
3、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。
5、原发病症状。
人参花泡水喝的功效 抗休克
人参花蕾苷具有明显的抗休克作用，可减少失血性休克太乳酸脱氢酶活性，改善微循环因缺血所致的缺氧环境；还可降低失血性休克犬心、肝、肺组织中过氧化脂质（LPO）的含量。
妇科产后失血性休克的原因
1.胎盘残留 第3产程处理不当，过早牵拉娩出胎盘，如有大块胎盘缺损或副胎盘残留在宫腔内而未能及时发现，残留的胎盘组织发生变性、坏死、机化，形成胎盘息肉。当其坏死脱落时，其基底部血管破裂出血。临床表现常为红色恶露时间延长，反复出血甚或突然大出血、失血性休克，多发生于产后10天左右。
2.胎膜残留 亦可引起晚期产后出血，但主要表现为持续性红色恶露时间过长，大出血少见。妇科检查发现子宫复旧不良，B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内有细小强光团回声。宫腔刮出物病理检查有胎膜组织。
3.蜕膜残留 正常蜕膜组织多于产后1周内脱落并随恶露排出。子宫畸形如双子宫、双角子宫等，蜕膜容易剥离不全而长时间残留，影响子宫复旧，容易继发子宫内膜炎，导致晚期产后出血，好发于产后2周左右。临床表现不易与胎膜残留相鉴别。
4.多表现为产后恶露不净，有臭味，反复或突然阴道大出血，可导致贫血、休克甚至危及生命。
宫外孕失血性休克的抢救措施
保暖失血患者末梢循环障碍，机体自行调节功能差，出现畏寒等不适，必须注意保暖，除给病人棉被取暖外，增加保暖设备如空调或电暖器，以提高室内温度，室内温度控制在22℃～25℃，不宜超过28℃，以防温度过高，血管扩张而致血压急剧下降加重病情。同时避免过多翻动及暴露患者，以防受凉。
迅速建立静脉通路静脉穿刺部位选择易固定，较直，粗大的静脉，应及时使用BD留置针穿刺置管，建立静脉通道。成功后先连接抽血针头，予抽血化验：血常规、血型、凝血4项、肾功能、电解质、血HCG等检查。再连接输液管，快速输入平衡液、低分子右旋糖酐、706代血浆等，滴速在100～120滴/min，尽快扩容，增加组织灌注量，尽快输入全血和血浆，迅速纠正低血容量性休克，保证重要器官的血液供给。根据医嘱使用升压药。如果因休克严重，血管塌陷而不易穿刺者，及时联系麻醉师行中心静脉置管术，不能长时间反复穿刺，耽误时间，贻误抢救。
密切观察病情监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量变化，每15~30min测血压、脉搏1次，密切观察病人的面色、意识、指端温度及腹痛的情况，在紧急抢救的同时协助医生行腹穿或阴道后穹窿穿刺，常规备皮、插无菌导尿管并接尿袋，通知手术室立即实施剖腹探查。尽快实施手术是抢救宫外孕大出血休克最有效的方法。
如何治疗失血性休克
1.急救措施
(1)严密观察，防止失血。
(2)因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。
2.失血性休克的治疗
在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
3.大量快速补液
随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
4.针对大量失血的治疗
在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。
失血性休克和创伤性休克的区别
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。