沙门菌感染的途径和原因都有哪些

沙门菌感染的途径和原因都有哪些

起病当日至2周前有否进食不洁食物如凉菜、酱肉、松花蛋等及同居同食者有否类似病症的发生;有否密切接触鼠类、狗、猫、鸡、鸭及鸟类史或进食被上述动物污染食物史;新生儿要特别注意询问有无家庭及管理人员通过饮食管理或生活接触造成被传染沙门菌的可能。

沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌(105～106)才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。

沙门氏菌经口腔进入人体内，克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应，分泌物增加，并使肠蠕动增快，产生呕吐、腹泻等胃肠炎症状。如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋巴组织，并大量繁殖，可发生类伤寒型。细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。

传播途径

1、食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染;牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。

2、水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。

3、直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染。

通过阅读上面的文章之后，相信大家对于沙门菌感染的途径和原因都已经有了一个清楚的认识了吧，希望上面的知识对大家都有一些实质性的帮助。我们在今后的生活当中一定要养成良好的生活习惯，要讲究卫生，只要我们凡事多留心一点，我们就可以避免沙门菌感染了。

反应性关节炎的发病机制

关节内存在微生物或其成分

目前的研究已经证实反应性关节炎病人的滑膜组织、滑膜液及其沉淀物中存在致病微生物，如衣原体，及其他菌体成分如DNA或其他抗原部分。目前，用电镜可以看到滑膜组织中的整个衣原体结构、衣原体RNA。后者强烈提示衣原体在最近是活的，因 RNA酶会破坏旧的RNA。Schumacher在原位杂交的研究中，发现最多的衣原体RNA存在于滑膜组织的深部血管 周围细胞。Granlors等采用对病因性沙门菌脂质多糖特异性的单克隆抗体，研究了9例沙门菌肠炎后反应性关节炎病人的滑膜细胞，结果9例均为阳性，说明这些病人的关节滑膜细胞中存在沙门菌脂质多糖抗原。Kuo等采用免疫细胞学和PCR扩增方法，证实衣原体存在于 冠状动脉粥样硬化斑中，并认为肺炎衣原体可能与 动脉粥样硬化过程有关。

关节中微生物或其成分来源和途径

目前的研究表明感染人体的微生物及其成分到达关节可能有下列途径：①血液传播：多年的研究表明，关节的作用就像 网状内皮系统的一部分，并且是循环中的感染因子或其他颗粒定居的最初部分。静脉注射颗粒，最初是从血管漏出的，而不是初始的吞噬作用支持这一点。 Whittum·Hudson等在豚鼠的研究中初步证明病原体几乎普遍地扩散到关节。②细胞携带：一些研究结果证明可能是通过细胞携带到关节。目前认为衣原体被白细胞(主要为巨噬细胞)吞噬后携带到关节的。Granlors等的研究证明：在外周血管和滑膜细胞内证实存在脂质多糖和细菌结构，可能是在细胞内被运输到关节。

HLA·B27在反应性关节炎中的作用

HLA·B27阳性患者反应性关节炎较为常见，曾称为与HLA·B27有关的关节炎。Keat报道肠源性感染后反应性关节炎病例HLA·B27阳性率达72%～84%。HLA·B27与骶髂关节炎有关，与其他关节炎关系不密切。在衣原体相关性关节炎中，骶髂关节炎的发生率为33%;在1组HLA·B27阳性病人，骶髂关节炎增加到54%。 HLA·B27在反应性关节炎的病理过程中的作用至今尚未完全清楚：①有关报告认为可能HLA·B27影响吞噬细胞对细菌的处理;②HLA·B27与耶尔森菌和志贺菌蛋白有类似的氨基酸序列，并因为这一分子学的模拟能产生血清交叉反应，交叉反应可能导致耐受和病原体的持续存在;③改变与细胞之间的相互作用。最近在体外的研究证明，部分伤寒沙门菌侵入培养的细胞内数天后，在转染了HLA·B27的细胞内仍有大量的菌体存在，与转染HLAA2的细胞形成鲜明的对比，这说明即使不经免疫反应，HLA·B27就可改变细胞和细胞的相互作用。④最近报告链球菌感染后反应性关节炎与HLA·B27相关性不明显，但可能与HLAB39及与B27显示交叉反应的HLA有关。综上所述，反应性关节炎的发病机制可能是病原体感染，然后通过血液和细胞途径，活动度低的(即培养阴性)病原体或其菌体成分被运输到关节，在HLA·B27或与其有交叉反应的其他HLA(如 HLAB39)存在下，发生交叉反应，形成对病原体和HLA的免疫复合物，从而引起关节炎症。Granfors等研究了沙门菌感染后反应性关节炎，证实在滑膜液细胞中，存在沙门菌脂多糖，认为在滑膜中存在细菌脂多糖是反应性关节炎病理机制的一个重要因素。

霉菌感染染途径

1、间接接触传染也是霉菌性阴炎的一条传播途径。接触被霉菌患者感染的共厕所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成传播。

2、性传递也是导致发生的原因之一。女方有症状者至少有10%的男方患有霉菌性尿道炎，应同时给予合理治疗以防交互感染。

3、大量服用抗生素也是导致感染的原因之一，服用抗生素改变了阴道的微环境，致病的细菌病源体就可能繁殖，最终导致局部的霉菌性阴炎发作。

4、过度讲究卫生。有些女性为了保持卫生经常使用药用洗液来清洗阴道，这样很容易破坏阴道的酸碱环境，反而容易感染上念珠菌性阴道炎。

5、糖尿病、怀孕期都可能造成阴道的念珠菌大量繁殖带菌率增高。

新生儿流行性腹泻病因

不少细菌和病毒可引起新生儿流行性腹泻。

1、埃希大肠杆菌：以致病性大肠杆菌(EPEC)最多见。埃希大肠杆菌在正常情况栖居于胃肠道,当它具有移生性,肠毒性,细胞毒性或侵袭毒力特性时,便可成为水样,炎症性或血性腹泻的主要致病菌.偶尔也可引起溶血-尿毒症综合征.如正常解剖屏障被破坏,便可扩散至邻近组织或进入血流。

尿路是埃希大肠杆菌最常见的肠外感染部位,一般是从体外移生而至的.肝胆,腹膜,皮肤和肺部感染也可发生.该菌也是菌血症的一个重要原因,这种菌血症的发生往往无明显的入侵门户.该菌也是一种机会病原菌,它可使因其他疾病而抵抗力低下的病人(如癌肿,糖尿病,肝硬化)或接受皮质类固醇,放射疗法,抗癌药物或抗生素治疗的病人致病。

中国报道的有O127、O111、O55、O128等引起的流行，也有产毒性大肠杆菌(ETEC)引起的暴发流行的报道。

2、沙门菌：沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜。多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚、尿素分解及V-P试验为阴性。沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35-370C，最佳pH为6.5-7.5，沙门菌对外界环境的抵抗力较强，在水、牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热650C 15-20分钟即被杀死，5%苯酚或1:500升汞5分钟可灭活，pH走4.5可使细菌死亡。沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分为菌体抗原 [0]和鞭毛抗原[H]，0抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种0抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，0抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照0抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分为2000多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。

80年代中国有些地区多次发生鼠伤寒沙门菌引起的暴发流行性腹泻，病情相当严重，但也有阿哥纳沙门菌引起的极轻型小流行。

3、其他细菌如空肠弯曲菌、绿脓杆菌、变形杆菌等虽可引起新生儿腹泻，但很少引起大流行。

4、轮状病毒(Rotavirus) 轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒每年在夏秋冬季流行，感染途径为粪-口途径。

球形，70nm，核酸，分阶段的双链RNA，结构稳定，耐热，耐酸碱，表面有血凝素，抑制V与ecll的接触，可用胰酶破坏血凝素，培养较困难。MA—104恒河猴传代cell培养。引起小儿秋冬腹泻(HRV)属A组，核酸电泳：分阶段4-2-2-3;成人轮状病毒属B组，电泳模式：4-2-24;C组电泳模式：4-3-2-2;D组电泳模式：5-2-2-2。A、B组形态上无法区分，可通过电泳区别。

秋冬交接时期谨防轮状病毒;据介绍，轮状病毒有明显的季节性，它特别喜欢在20℃左右气温下活跃。

大便不成形的原因

1、肠胃疾病

肠炎等疾病也是会导致大便不成形的，这是因为人体正常的新陈代谢无法进行，引发大便很稀现象的发生。

2、细菌感染

由于食用了被大肠杆菌、沙门菌等细菌污染的食品，或饮用了被细菌污染的饮料后，导致大便很稀现象的发生。

3、病毒感染

由于人体通过食物或其他途径感染多种病毒后引起病毒性腹泻，使得人们出现大便很稀的症状。

4、其它因素

其他一些因素比如着凉、消化不良、食物中毒等，使得人们出现大便很稀的现象。

大便不成形的原因

1、肠胃疾病

肠炎等疾病也是会导致大便不成形的，这是因为人体正常的新陈代谢无法进行，引发大便很稀现象的发生。

2、细菌感染

由于食用了被大肠杆菌、沙门菌等细菌污染的食品，或饮用了被细菌污染的饮料后，导致大便很稀现象的发生。

3、病毒感染

由于人体通过食物或其他途径感染多种病毒后引起病毒性腹泻，使得人们出现大便很稀的症状。

急性肠炎的预防护理

胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。 沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，但也累及到结肠，引起痢疾样症状。沙门菌具有侵袭性，引起粘膜炎症反应，伴粘膜下层中性粒细胞浸润，有时可深至固有层。炎症细胞产生和释放前列腺素，使腺苷酸环化酶活性增高。沙门菌分泌肠毒素，直接刺激腺苷酸环化酶系统，使肠液分泌能力大大增加，超过肠道重吸收能力，引起腹泻。

急性肠炎的发病与哪些因素有关

(1)细菌和毒素的感染

常以沙门菌属和嗜盐菌(副溶血弧菌)感染最常见，毒素以金黄色葡萄球菌常见，病毒亦可见到。常有集体发病或家庭多发的情况。如吃了被污染的家禽、家畜的肉、鱼;或吃了嗜盐菌生长的蟹、螺等海产品及吃了被金黄色葡萄球菌污染了的剩菜、剩饭等而诱发本病。 在我国以夏、秋两季发病率较高，无性别差异，一般潜伏期为12～36小时。

沙门氏菌属是引起急性胃肠炎的主要病原菌，其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鸭沙门氏菌较为常见。导致急性肠炎的发病因素 ----细菌和毒素的感染，常以沙门菌属和嗜盐菌(副溶血弧菌)感染最常见，毒素以金黄色葡萄球菌常见，病毒亦可见到。常有集体发病或家庭多发的情况。如吃了被污染的家禽、家畜的肉、鱼;或吃了嗜盐菌生长的蟹、螺等海产品及吃了被金黄色葡萄球菌污染了的剩菜、剩饭等而诱发本病。

(2)物理化学因素

进食生冷食物或某些药物如水杨酸盐类、磺胺、某些抗生素等;或误服强酸、强碱及农药等均可引起本病。

幽门螺旋杆菌感染途径

Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 以下原因可以引起Hp感染。

一、刺激性食物

由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺旋杆菌的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺旋杆菌抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却不可忽视。

二、生吃

幽门螺旋杆菌是胃病的高发因素，而感染幽门螺旋杆菌的频繁途径之一就是生吃膳食。西餐中牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺旋杆菌的安全隐患。

三、共餐

这是得了幽门螺旋杆菌的重要途径之一。就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。

四、在牙齿繁殖传播

幽门螺旋杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以要严格刷牙，做好对幽门螺旋杆菌繁殖的隔离工作。

五、接吻

研究表明，唾液中有幽门螺杆菌，如果情侣深度接吻，幽门螺旋杆菌的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺旋杆菌最直接的途径。[1]