心肌梗死是由什么原因引起的
心肌梗死是由什么原因引起的
冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。
主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。
心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。
心绞痛和心肌梗死的区别 病因不同
心绞痛：心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌的急剧、暂时的缺血、缺氧的临床综合征。
心肌梗死：心肌梗死是由于冠状动脉发生粥样硬化，导致冠状动脉管腔阻塞，使血液中断，相应的心肌得不到血液的供应，而出现心肌严重的缺血和坏死。
心肌梗塞和心肌梗死有什么区别
说到心肌梗塞，专家表示，心肌梗塞指的是动脉的血流出现病变而导致传输中断。而心肌梗死是因为动脉被堵塞使得心肌长时间缺血引发坏死。一旦患上了心肌梗塞这一疾病，往往还会很容易引发其他心血管疾病出现。心律失常、心力衰竭、休克这些并发症是心肌梗塞患者最为常见的。因为动脉被堵塞导致心肌梗塞继发心肌梗死的人群大约为十分之一。
如果中老年人在生活中突然发生休克，出现呕吐，感觉肚子胀痛，心率严重的不正常，甚至出现心力衰竭。但是患者却不知道是什么原因所导致的，还有的是原本患有高血压的老年人朋友突然发现自己的 不下的血压降低了，也是毫无原因的。这个时候就需要格外的注意了，出现这些症状，很有可能是因为心肌梗塞正在发作。
另外如果中老年人会出现持续时间久的胸口疼痛或是感觉胸闷，就算做心电图，心电图上并没有什么明显的表现，也应该考虑是否换上了心肌梗塞这一疾病。心肌梗塞这一疾病有的时候症状不明显，往往可能被漏诊或是误以为其他疾病。想要避免心肌梗死的出现，先做好预防心肌梗塞的准备最为重要。
心肌梗塞会不会遗传
心肌梗死是指突然的持续性的缺血、缺氧导致的心肌坏死，或者说是因为冠状动脉功能不全而出现缺血、缺氧最终导致心肌坏死。一般伴随者剧烈而持续性的胸骨后疼痛，并且休息以及硝酸酯类药物不能很好的缓解症状，检查发现白细胞数量增多、发烧、血沉速度加快、血清心肌酶活性升高并且有进行性的心电图变化，还可能有心律失常、休克或者是心力衰竭等一系列并发症，通常可能危及人的生命。
但是心肌梗死是不会遗传的，我们首先要了解是什么原因引发了心肌梗死。心肌梗死百分之90以上是因为冠状动脉粥样硬化病变形成形成而导致的，极少一部分是由于冠状动脉痉挛，还有很少的一部分是因为栓塞、血管畸形或者是炎症等造成管腔狭窄闭塞，从而使心肌长时间持续性的严重缺血引发心肌坏死。心肌梗死通常还会有一些诱发因素，例如过度劳累、情绪波动大，严重的心律不齐等。
调查表明，父母均患冠心病的子女比父母无冠心病的子女，发病率高4倍;双亲中若1人患冠心病，其子女冠心病发病率为双亲正常者的2倍。再以心肌梗死为例，双亲中有70岁前发生心肌梗死者，子女心肌梗死的发病风险增高。父母发生心肌梗死的年龄越早，下一代发生心肌梗死的危险越大。
临床就曾发现有这一遗传的一对单卵双生子成年后不久在同一年龄死于心血管病症。作为最常见的心血管病中的冠心病就具有家族遗传性。若家族中有人患上冠心病，其下一代就容易患上冠心病。
冠状动脉粥样硬化通常是由于高血压、高血脂、糖尿病引起的，而这些因素通常有遗传的特点。所以为了避免患有高血压、高血脂、糖尿病，我们要形成健康的饮食习惯;经常锻炼;要有好的心态;定期体检。
为何青年心肌梗死常漏诊
心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
“青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。”上海远大心胸医院心内科陈维主任说道：“青年心肌梗死因发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。”然而青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。
陈主任说道：“全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于防治和成功地救治青年心肌梗死都是十分重要的。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体 重、控制糖尿病等。”
心房心肌梗死如何治疗
急性心肌梗死是常见的心心肌缺血坏死性病变，治疗方法很多，如一般治疗需要绝对卧床1～3天配合吸氧，主要治疗措施是使用尿激酶等药物治疗溶解血栓治疗，就是使用尿激酶溶栓治疗，也需要配合肝素抗凝治疗，是主要治疗措施，你好，心肌梗死是常见的急性病变，如果治疗不当可以造成心脏缺血性坏死，以上是治疗心肌梗死的原则，科学治疗，心肌梗死还是可以控制的，
心肌梗死是怎么引起的
心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而，出现动脉硬化时，冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐)，输送往心肌的血流就会完全地断流，这时就会出现心肌梗死。
心肌梗死病因详细解析：
(一)病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。
由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。
急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。
(二)病理
一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：
1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。
二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
心肌梗死的并发症
心肌梗死是一种比较严重的心血管疾病。同时它也有许多的并发症。而对于这些并发症的了解才能有助于我们预防和避免这些疾病的发生。那么具体的并发症有哪些呢?下就写常见的并发症来了解下吧。
心源性休克
约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积》40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
室壁瘤
约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
心脏破裂
约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
急性心包炎
透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
心功能不全
梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
心肌梗塞和心肌梗死的区别
其实心肌梗塞和心肌梗死是同一种病，心肌梗死是冠状动脉的一支或者几支堵塞了，时间长了就造成局部心肌坏死，其实在老年人超过60岁以上的几乎是100%出现冠状动脉的某个属支堵塞过。
心肌梗塞是某部分冠脉心肌长时间发生缺血缺氧，进而引发心肌细胞坏死的疾病，属于冠心病中危险程度很高的一大分型。心肌梗塞与心肌梗死有区别吗?针对这一问题，下面就请跟随上海远大心胸医院成人心脏外科中心肖亦敏主任一起来了解看看吧。
心肌梗塞与心肌梗死并没有什么区别，所指的是同一种疾病。心肌梗死又称为心肌梗塞，部分原因是为了缓解患者的紧张和恐惧，减轻心理负担，促进康复。相信随着人们对于疾病的认识逐渐增加，正视病情，不盲目担心，不讳疾忌医，这一积极心态会为更多家属及患者所拥有。值得注意的是，确诊为心肌梗塞(心肌梗死)者，应立即开展科学、规范的治疗，合理应用药物、支架介入和冠脉搭桥手术的治疗手段，以阻止病情进一步恶化，延续生命，提高生活质量。
心肌梗塞(心肌梗死)急性发作时，病情进展迅速，且容易合并心律失常、心力衰竭等病症，严重时甚至会造成猝死悲剧。心电图、心肌酶、心脏彩超、64排螺旋CT、冠脉造影等是检查发现该病的常用手段。患者的疼痛程度一般比较剧烈，含服硝酸甘油等急救药物难以缓解。即使没有出现典型胸痛症状，咳嗽、气短、昏厥、腹泻、休克等表现的存在，也可能提示了心梗，选择专业实力过硬的医院，详细检查明确，以降低误诊、漏诊的几率。我的症状是心肌梗塞引起的吗?立即拨打全国心肌梗塞健康热线：400-677-0366，提交症状请专家进行系统分析。
心肌梗塞真的会治好吗
心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见：无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。
心肌梗死是可以治疗的，而且治疗的方法有很多。治疗上原则是保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌缩，小心肌梗塞范围及处理并发症防止猝死。患者如果在家中发病时应立即卧床休息，镇静并可口服自备的扩张冠状动脉药物，情况危急马上诊疗。临床治疗包括：溶栓治疗(常用药物为链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂)、药物治疗(β受体阻滞剂、钙阻滞剂、硝酸甘油静脉滴注)、急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术。
所以说，心肌梗死是可以治疗的，不同情况的心肌梗死所选择的治疗方法也不一样。每个人应根据自身情况进行选择。不过心肌梗死能否治愈还是有待考证的。以上方法可以较好得改善患者的状况。每位心梗的患者应积极治疗。