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痛风患者应该如何规律使用降尿酸药物

痛风患者应该如何规律使用降尿酸药物

痛风,是一种嘌呤代谢紊乱、尿酸生成过多及(或)尿酸排泄减少而致血液里尿酸增多,尿酸盐沉积到关节或者身体其他部位引起的一种常见疾病。而尿酸盐的沉积并非一朝一夕的事情,而是日积月累,慢慢的沉积在关节腔、软骨表面,达到一定程度后,才会诱发痛风。痛风一旦发作预示着关节腔已经沉积很多尿酸盐结晶了,如果不规律降尿酸治疗,以后肯定会经常复发痛风。所以,一旦有痛风急性发作,就需要规律降尿酸了。降尿酸的第一步,就是饮食控制,如果饮食控制不好,所有的降尿酸药物都没有价值,同时还需要多喝水,只要在饮食控制做好的前提下,才能进行下一步的药物降尿酸治疗。

痛风的治疗也很简单,就是要想办法把沉积在关节或身体其他组织的尿酸盐结晶再排出体外。尿酸在血液中的饱和浓度是360μmol/L左右,那我们要让关节腔里面的尿酸盐结晶溶解出来,就必须保证血液里面的尿酸小于360μmol/L,最好小于300μmol/L,所以单纯的靠饮食控制多喝水是很难达到这个目标的,需要服用降尿酸药物,目前降尿酸的药物,在国内大概有以下几类:

1、促进尿酸排泄的药物,比如说苯溴马隆,主要的作用机制就是让更多的尿酸从尿液里面排出去,所以吃苯溴马隆需要多喝水,多喝水有尿才能排尿酸。但是大家要注意,有肾结石的患者需要谨慎使用苯溴马隆。

2、抑制尿酸生成的药物,比如说别嘌醇和非布司他,这类药物主要是让身体少产生尿酸,从源头控制尿酸的生产,别嘌醇相对于非布司他的副作用更大,而且别嘌醇有一个非常大的副作用,可能引起全身性的剥脱性皮炎,这是有生命危险的,所以在用别嘌醇的时候,需要检查一个容易过敏的基因HLA-B*5801,如果HLA-B*5801是阳性,最好不要用别嘌醇,考虑使用其他的降尿酸药物。非布司他,是一个近年来新研制出来的药物,在中国刚上市2、3年,降尿酸效果好,副作用相对小,但是就是价格相对比较贵。

3、碱化尿液的药物,比如碳酸氢钠,是一个非常好的药物,能够让尿液变碱性,可以促进尿酸排泄,防止结石形成,同时还能保护肾功能,而且价格便宜副作用非常小。在痛风的治疗上来说,基本是一个锚定的药物。

那我们该如何应用这些药物呢?一般来说,在痛风急性发作后,需要等关节疼痛完全缓解后1-2周,才能加用降尿酸药物。如果太着急用降尿酸药物,可能会诱发痛风。一般在关节疼痛完全缓解2周后,根据患者病情,选择加用降尿酸药物,一般2周后复查尿酸,根据复查的结果调整降尿酸药物到一个合适的水平。

由于关节腔里面的尿酸盐结晶是慢慢溶解出来到血液,然后再通过尿液排出,所以血尿酸需要控制在300μmol/L左右,而且需要维持6-12个月,这期间主要是为了让关节里面的尿酸盐结晶慢慢的全部溶解出来,这样,痛风就完全控制好了,然后可以考虑慢慢减药。

有部分特殊的患者,肾脏功能不好,降尿酸的药物可以选择的就不多了,在碱化尿液的同时,可以考虑用非布司他降尿酸,药物以小剂量为主,注意一定要根据病情调整药物。

痛风的治疗是一个长期的过程,需要坚持饮食控制、需要适当运动、需要多喝水、还需要坚持服药、还需要忍受痛风复发,但是人就是这样“耐得住寂寞,才能守得住繁华”,真的希望广大患者朋友能够坚持,很多痛风是可以痊愈的。

痛风的治疗详情

原发性痛风缺乏病因治疗,不能根治。

治疗痛风目的:①迅速控制急性发作;②预防复发;③纠正高尿酸血症,预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;④手术剔除痛风石,对毁损关节进行矫形手术,提高生活质量。

1.一般治疗

进低嘌呤低能量饮食,保持合理体重,戒酒,多饮水,每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张,穿舒适鞋,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

2.急性痛风性关节炎

卧床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性发作。

1)非甾类抗炎药(NSAIDs)非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。

2)秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。

3)糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。

4)西药副作用大,一般不建议长期使用,日常生活调理依靠无任何毒副作用的随帝降酸茶,可以促进尿酸从肾脏排出,提高尿酸排除率,控制痛风不再复发。

3.间歇期和慢性期

目的是长期有效控制血尿酸水平,防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl,以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药,均应在急性发作终止至少2周后,从小剂量开始,逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时,服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月,以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol,应选择抑制尿酸合成药。

1)抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症,尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。

2)促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血尿酸。主要用于肾功能正常,尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者,不宜使用。在用药期间,特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴马隆。

3)新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。

4)碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式,作为弱有机酸,尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐,利于肾脏排泄,减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人,故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液,特别是在开始服用促尿酸排泄药期间,应定期监测尿pH值,使之保持在6.5左右。同时保持尿量,是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施

4.肾脏病变的治疗

痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征,应选用别嘌醇,同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时,避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等,其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石,经过合理的降尿酸治疗,大部分可溶解或自行排出,体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症,迅速有效地降低急骤升高的血尿酸,除别嘌醇外,也可使用尿酸酶,其他处理同急性肾衰竭。

尿酸不高痛风仍有什么原因 降尿酸药

非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

请注意:痛风发作时,原来规律使用降尿酸药者,继续使用;原来没有规律使用降尿酸药者,发作时千万不要使用,等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。

痛风可治愈关键降尿酸

痛风的病况特点是高尿酸血症,反复发作关节肿痛,严重者可导致关节活动障碍和畸形,并损伤肾脏,导致肾结石、肾功能衰竭(尿毒症)。

痛风患者往往关节肿痛发作时间短暂,更多的时候是没有关节肿痛等任何症状(此时称为痛风的发作间歇期)。在没有任何不适的痛风发作间歇期,是否需要治疗,主要看血尿酸的情况,若血尿酸高,就一定要用药。

可以说,间歇期的降尿酸治疗比发作期的止痛治疗更重要,其保健的意义更大。随着医学的发展,对痛风的认识有了新的进展,目前痛风的治疗强调其长期治疗的目标是“治愈”,即要将血尿酸水平控制在357umol/l以下,以溶解已形成的尿酸盐结晶并预防新的晶体形成。

然而,据一项调查显示,实际上只有不到1/5的痛风患者接受降尿酸治疗,且大部分使用降尿酸药物不规范,不足以将血尿酸降至目标值,也就是说,大部分痛风患者都未能达到上述“治愈”目标。

平时的日常生活调理,要注意:免进食高嘌呤饮食,如动物内脏、沙丁鱼、蚝、蟹、虾类、肉类、豌豆、菠菜等。严格戒酒,以预防急性发作。如非要喝酒不可,宜选葡萄酒相对影响较少。多饮水,促进尿酸排泄。多食碱性及含嘌呤低的食物:如蔬菜、柑桔、西瓜、冬瓜、鸡蛋、牛奶等。避免过度疲劳精神紧张,受寒受潮,关节损伤,穿鞋以宽松舒适为宜。肥胖者要降体重。

痛风怎么左脚疼完然后再次右脚疼 降尿酸也可能出现做脚疼完右脚疼

有一部分患者在服用降尿酸药物的过程中,也可能出现做脚疼完右脚疼的现象,这是因为服用降尿酸药物时,原本沉积在关节腔中的尿酸盐晶体会部分溶解,从而引起疼痛。

因此,在降尿酸的过程中,医生通常会让患者服用一些预防痛风发作的药物,例如:秋水仙碱类药物。

老人得了痛风应该怎么治疗好

1、疼痛期痛风:顾名思义,痛风患者在这个阶段疼痛非常明显,因此治疗上应以止痛为主,使用的药物包括秋水仙碱、塞来昔布(西乐葆)、依托考昔(安康信)、激素(强的松)等。一般而言,痛风患者疼痛时常用秋水仙碱、西乐葆、安康信这类药物,激素因为存在一定的副作用一般不建议使用。然而,当严重的多关节痛风发作时,仅用上述药物无法缓解疼痛时,则可使用强的松进行止痛治疗痛风(需在医生指导下进行,以减少副作用)。

2、无痛期痛风:当痛风患者疼痛缓解后,一般就进入缓解期,这一时期虽然没有任何症状,但仍需进行降尿酸治疗。降尿酸的方法包括多饮水(每日2500ml以上),低嘌呤饮食,降尿酸药物治疗痛风。而降尿酸治疗的目标(停药时间)为维持血尿酸在300umol/L以下达半年。

3、静止期痛风:控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平<4.5mg/dl(<0.26mmol/L)。

痛风的治疗方法

1.一般治疗

进低嘌呤低能量饮食,保持合理体重,戒酒,多饮水,每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张,穿舒适鞋,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

2.急性痛风性关节炎

卧床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性发作。

(1)非甾类抗炎药(NSAIDs)非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。

(2)秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。

(3)糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。

3.间歇期和慢性期

目的是长期有效控制血尿酸水平,防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl,以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药,均应在急性发作终止至少2周后,从小剂量开始,逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时,服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月,以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol,应选择抑制尿酸合成药[5]。

(1)抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症,尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。

(2)促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血尿酸。主要用于肾功能正常,尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者,不宜使用。在用药期间,特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴马隆。

(3)新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。

(4)碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式,作为弱有机酸,尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐,利于肾脏排泄,减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人,故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液,特别是在开始服用促尿酸排泄药期间,应定期监测尿pH值,使之保持在 6.5左右。同时保持尿量,是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。

4.肾脏病变的治疗

痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征,应选用别嘌醇,同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时,避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等,其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石,经过合理的降尿酸治疗,大部分可溶解或自行排出,体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症,迅速有效地降低急骤升高的血尿酸,除别嘌醇外,也可使用尿酸酶,其他处理同急性肾衰竭。

痛风是什么引起的 不爱喝水

体内的尿酸主要通过肾脏随尿液排出,多喝水才能产生足够多的尿液。同时,痛风发作期间也要注意多喝水,这对缩短痛风发作时间有帮助。

需要提醒的是,非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶,也会诱发痛风发作。痛风发作时,原来规律使用降尿酸药者,继续使用;原来没有规律使用降尿酸药者,等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。

痛风尿酸降下来了为什么脚还会痛 痛风患者使用降尿酸药的三个误区

尿酸高只是痛风的发病基础,大多数高尿酸血症患者并不会马上出现痛风的症状,只有5%-12%的高尿酸血症会发展为痛风。因此,对于高尿酸无痛风症状患者不一定要长期服用降尿酸药物,因为长期服用降尿酸药物会有严重的副作用。

建议:一般认为,每年有两次以上的痛风发作,或有痛风石、肾结石、肾损害表现,或经饮食控制、运动等生活方式干预3-6个月,血尿酸仍显著升高的患者,才需要药物来控制。

如果痛风处于急性发作期时使用降尿酸药物,血尿酸水平会迅速降低,以至于关节内外尿酸差较大,反而加重关节疼痛的症状。

正确做法:在急性期给予一般性处理,例如:卧床休息、抬高患肢、局部冷敷、大量饮水等,痛风的间歇期再系统地应用降尿酸药。

痛风急性发作期会出现关节红、肿、热、痛等症状和功能障碍,这些症状类似于感冒的症状,容易产生误诊,使用抗生素。

而痛风本身属于自限性疾病,即使无任何治疗也可能在发作3-10日内逐渐自然缓解,这种情况就容易被误认为是抗生素的疗效。

事实上,青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效,而且还可加剧病情、延迟缓解。

痛风的治疗关键是降尿酸

从富贵病到文明病的转变

痛风是一种历史悠久的疾病,在古代好发于帝王将相和达官显贵。

圣罗马皇帝查尔斯五世和儿子西班牙菲利普二世均患痛风,并致残;法国和英国有多位皇帝患痛风,如著名的麦狄西家族中有两位皇帝因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风;元世祖忽必烈晚年因饮酒过量而饱受痛风之苦;

此外,还有一众近现代名人,如培根、达尔文、马丁路德、牛顿、富兰克林等等,都是苦逼的痛风患者。

对痛风的研究也因疾病的历史悠久而经历了一个久远的过程,在中国:

1.“痛风”一词最早出现在南北朝时期的医学典籍,因其疼痛来得快如阵风,故此得名。

2.又称“痛痹”,明朝虞抟所著《医学正传》云:“夫古之所谓痛痹者,即今之痛风也”。

3.还有一些书籍谓之“白虎历节风”,以其走痛于四肢骨节,如虎咬之状,而以其名名之耳。

在国外:

1.西元前2640年,埃及人身上已经发现有痛风引起的的大拇趾关节病变;公元前5世纪,医学之父希波克拉底(Hippocrates)就有关于痛风临床表现的记载;西元3世纪,罗马医师盖伦首次描述痛风石(尿酸盐)。

2.人类在11世纪用Guta这一拉丁词来表示痛风,为一滴之意。到13世纪时,Guta衍生为Gout,并一直使用至今。

3.1679年,荷兰的Leeuwenhoek用显微镜首次观察到尿酸钠的棒状结晶,但成分不清;1776年,瑞典化学家Scheele发现了尿酸;1797年,英国化学家Wollaston分析出尿酸钠盐,并尝试解释痛风和尿酸的关系;到了1848年,英国的Garrod医师测出了血液中尿酸的存在。

4.1899年,德国的Freudweiler证实注射尿酸钠结晶会引起急性关节炎;1907年,同是德国的Emil Fischer提出嘌呤的完整代谢途径;1929年,Thannhause提出尿酸的排泄理论。

5.1949年,Benedict和Sorenson用放射性物质研究体内尿酸的产生与排泄量及每日周转量;1961年,McCarty和Hollander使用偏振光显微镜直接观察到痛风石中的尿酸钠盐结晶。

随着社会的发展,历史的变迁,痛风早已不再是富人的专利。由于生活水平的不断提高,它已逐渐成为常见的“文明病”。

高尿酸血症并不都发展为痛风

几百年来,虽然学界对痛风的理论认知越来越深刻,但对临床具体病例的处理却不是那么简单。要搞清楚痛风是什么,首先要搞懂一个概念,就是高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA)。

高尿酸血症的判断指标是,37℃时血清中尿酸含量——男性超过416 μmol/L(7.0mg/dl);女性超过357 μmol/L(6. 0mg/dl)。

当高尿酸血症持续,在多种因素影响下,过饱和状态的单水尿酸钠(MSU)微小结晶析出,沉淀于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位时,就会引发急、慢性炎症和组织损伤,出现临床症状和体征。

高尿酸血症最常引起的几类疾病有:痛风性急性关节炎、痛风石形成及慢性关节炎、肾脏病变(包括:慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病、泌尿系统尿酸性结石等)。

高尿酸血症和痛风的区别就在于是否出现症状。目前的研究显示,痛风与高尿酸血症还存在如下关系:

1.5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风;

2.1%痛风患者血尿酸始终不高;

3.1/3急性发作时血尿酸不高;

4.高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风;

痛风性关节炎的受累关节主要包括:跖趾关节、足背、踝、足跟、膝、腕、指、肘等,其临床特点是:发作急、快、重、单一、不对称;受累关节以第一跖趾多见;数日可自行缓解;反复发作,间期正常。

安全合理使用降尿酸药物

高尿酸血症的治疗因患者的具体情况不同,分为不同的流程:

1.如果是痛风初次发作则只需生活指导;

2.如果痛风复发或有痛风结节则需药物治疗;

3.患者无痛风发作,但有家族史或伴发病,且血清尿酸值处于7-8mg/dl范围中,则只需生活指导;

4.患者无痛风发作,但有家族史或伴发病,且血清尿酸值在8mg/dl以上,则需要药物治疗;

5.患者痛风发作,但无家族史和伴发病,且血清尿酸值处于7-9mg/dl范围中,则只需生活指导;

6.患者痛风发作,但无家族史和伴发病,且血清尿酸值9mg/dl以上,则需要药物治疗。

而痛风的治疗则要以疾病分期为准。急性痛风性关节炎的药物治疗方面,史旭华介绍,非甾体抗炎药(NSAIDs)、秋水仙碱(colchicine)及糖皮质激素(Glucocorticoid)比较常用。药物使用原则是,及早、足量使用,症状缓解后减停。

同时,他也强调了两个用药重点:首先,没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用。其次,急性痛风性关节炎(AGA)发作时,降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用,还会使血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应。因此,AGA急性发作时,禁用降尿酸药(已服用者出现急性发作时不需停药)。

痛风发作间歇期及慢性期的治疗则主要是以调整生活方式为主的降尿酸治疗。但在开始降尿酸治疗的同时,也需预防性使用小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药,其最小有效剂量为1-6个月。

史旭华介绍,在痛风的治疗过程中,安全合理使用降尿酸药物十分重要。对降尿酸药的使用需在急性发作平熄后,患者可能需要长期甚至终身服用降尿酸药,在服用过程中,需要监测不良反应。

史旭华还建议痛风患者避免应用使血尿酸升高的药物,包括阿司匹林(>2g/d)、利尿剂、环孢素、他克莫司、尼古丁、酒精、左旋多巴、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。

痛风患者适宜使用的降压药物是血管紧张素受体阻滞剂,如科索亚、海捷亚、代文等。它们不仅能降压,还有抑制肾小管尿酸重吸收的作用,从而在降血压的同时降低血尿酸,是痛风伴高血压患者首选的降压药物。

痛风患者不宜使用的降压药物包括:

1.噻嗪类利尿剂(如双氢克尿噻)、利尿酸、速尿、氨苯蝶啶、安体舒通等,它们都可能降低尿酸的排泄;

2.β-肾上腺素能受体阻滞剂可使肾血流量减少,不利于尿酸的排泄;

3.血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利等口服后,约40%患者出现血尿酸轻至中度升高,老年患者血尿酸升高的发生率可达70%以上。

有患者担心服用药物的副作用,史旭华说,药物确实都有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。痛风患者如果不使用药物,疼痛在短时间内将难以缓解,并发症也将不可避免地发生。

降尿酸药物知识科普:

第一类,抑制尿酸生成的药物——黄嘌呤氧化酶抑制剂,分为:嘌呤类,如别嘌呤、奥昔嘌醇;非嘌呤类,如非布司他。

别嘌呤醇的用法:初始量50mg qd,每周可递增50-100mg,一日200-300mg,分2-3次服用,一日<600mg。

别嘌呤醇的使用注意事项:

1.Ccr<60ml/min,推荐剂量50-100mg/日,Ccr<15ml/min禁用。

2.常见的不良反应:过敏、重度过敏者(迟发型血管炎、剥脱性皮炎)常致死,禁用。

3.严重肝功能不全和明显血细胞低下者禁用。

第二类,促进尿酸排泄的药物,分为:促尿酸肾脏排泄药,如苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮;促尿酸肠道排泄药,如活性炭类的吸附剂。

苯溴马隆的用法:起始量50mg qd,1-3周后根据血尿酸调量至50-100mg/d。肾功能不全时(内生肌酐清除率Ccr<60ml/min)推荐剂量为50mg qd。

苯溴马隆注意事项:

1.应用时须碱化尿液,尿PH值在6.2-6.9,每日饮水>1500ml。

2.监测肝肾功能。

3.有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。

4.抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收,Ccr小于30ml/min时无效,尿尿酸大于600mmol/d时不宜使用。

第三类,促进尿酸分解的药物:尿酸氧化酶。

痛风不严重还需要降尿酸吗

痛风患者不痛也要降尿酸

急性痛风发作快,恰当治疗后缓解得也快,再加上30岁~40岁的年龄正是不少人的事业搏杀期,导致不少人“痛的时候就治,不痛的时候就不管”。但这种“看似有效率的治疗策略”,实际上是痛风治疗的误区。

这是因为,痛风急性期和缓解期的治疗重点不同,用药也完全不一样。对于痛风急性发作的患者,治疗目的是缓解关节的红肿热痛,医生此时一般不会让病人服用降尿酸药物,倒是一些患者平时不注意,到发作了才吃几粒降尿酸药,殊不知这样做不仅不能控制症状,反而会使关节疼得更厉害,因为短时间内尿酸水平大幅度波动会诱发、加剧痛风的急性发作。

而对于疼痛“暂歇”的患者,治疗的重点就转到了降尿酸。如果以为痛风发作时治疗就等于治了高尿酸,那就错了,只在痛风急性发作时看病,其实根本没有起到降尿酸的效果,这样一来,尿酸水平长期居高不下,会导致痛风发作从每年一次到一年几次,疼痛越演越烈,急性痛风会转成慢性痛风性关节炎,引起关节软骨和骨质被侵蚀破坏。

降尿酸遵循缓慢渐进的原则。预防关键在于早发现,早控制。对发现高尿酸血症或有家族病史者应通过调节饮食,严格戒酒及使用降尿酸药物,保证血尿酸正常。

痛风治疗提防五大误区

误区1:

尿酸一高就服降尿酸药?

很多人在体检中一发现血尿酸增高,就开始长期服用降尿酸药。郑东辉说,高尿酸血症是痛风的发病基础,没有高尿酸血症就没有痛风,但是,大多数高尿酸血症并不会引起痛风发作,只有5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。因此,对无症状的高尿酸血症,不一定需要长期服用降尿酸药物。一般认为,每年有两次以上的痛风发作,或有痛风石、肾结石、肾损害表现,或经饮食控制、运动等生活方式干预3~6个月,血尿酸仍显著升高的患者,才需要药物来控制。

误区2:

痛风急性发作要用抗生素?

郑东辉说,痛风急性发作时,脚大拇指、足背等受累关节局部常常出现显著的红、肿、热、痛和功能障碍,除此之外,严重病例还可能会出现发热、血白细胞升高等现象。这时候,如果不了解病史,也没有血尿酸等检查,很容易误诊为局部感染或发炎,随即给予青霉素等抗生素治疗。“这是痛风治疗中最为常见而普遍的误诊误治。”他说,由于痛风急性发作本身有一定的自限性,一般病例即使无任何治疗,也可能会在痛风发作后一段时间内逐渐自然缓解,这种自我缓解,常常被医生或病人误认为是青霉素等抗生素的疗效。事实上,青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效,而且可加剧病情,延迟缓解,增加病程。

误区3:

痛风只需降尿酸?

郑东辉介绍,痛风是慢性病,多数病人常常遵医嘱长期服用别嘌呤醇或苯溴马隆等降尿酸药物治疗。“由于这些药物在临床中应用较为广泛,使得很多患者认为,只要是痛风就应吃这些药,甚至有些医生也在痛风患者急性发作时也只开出这类药物,结果,不仅没有终止发作,而且还适得其反。”他说,其实,降尿酸药物没有消炎止痛的作用,尿酸急剧下降时,会引起关节腔内尿酸溶解,也会诱发急性发作,致疼痛迁延。“根据目前的国际指南推荐,在开始使用降尿酸治疗药物的同时,也应服用小剂量的秋水仙碱预防性抗炎,每天2片,如果有秋水仙碱的用药禁忌,也可以选择NSAID或激素。这样可以大大减少降尿酸治疗过程中痛风的急性发作。”

误区4:

自行使用治痛风药?

郑东辉说,很多痛风患者经常自己到中国香港或澳门购买一些所谓专治痛风的药物,或者自行服用一些中成药,这也是错误的做法。因为这些药物中,往往含有激素,大量使用后,容易出现各种并发症。“因此,如果出现痛风,建议还是到正规医院进行规范化治疗”。

误区5

“饮食控制”可降尿酸?

很多患者认为药物副作用大,因此不愿长期接受药物治疗。一些患者则采取所谓的“饮食控制”疗法,企图通过单纯的饮食控制,达到降低血尿酸水平的目的。郑东辉指出,人体的尿酸由内源性和外源性尿酸两部分组成,内源性尿酸由机体新陈代谢产生,占总的尿酸水平的80%,外源性尿酸占20%,即使饮食控制得再严格,也只能解决20%的尿酸水平。

“因此,我们强调饮食控制,但饮食并不能解决所有问题,对于血尿酸水平较高的患者,单纯通过饮食等其他非药物治疗,往往难以使血尿酸降低到理想水平。痛风患者大多都需要应用药物进行治疗。”

关于尿酸的七大误解

误解一

高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生,事实上,只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。

反过来也一样,由于痛风的致病因素复杂,不少患者在痛风发作时,血尿酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

误解二

高尿酸只会引起痛风

尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物,高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处,会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。

高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。

误解三

尿酸正常就万事大吉

按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是,对于痛风患者,把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的,最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下,合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下,从而减少痛风复发频率,使已形成的痛风石减小,并进一步避免晶体的沉积

误解四

尿酸高,不痛风就不治疗

关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。

如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。

误解五

急性发作时不能降尿酸

长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此,「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。

但是,2012 年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物「保护」下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着,2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。

对于这一「有悖常理」的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此无需停止降尿酸治疗。

误解六

光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸,80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20% 或 70~90 μmol / L)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药,这属于典型的「因噎废食」。

只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?

误解七

降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后,有些患者便自以为从此高枕无忧,可以在饮食上大快朵颐,「大不了再多吃片药呗」,这样的想法不仅错误而且危险。

对于痛风这样的慢性代谢性疾病,「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高,不得不增加药物剂量,这大大提高了药物不良反应的发生风险。

痛风尿酸降下来了为什么脚还会痛 高尿酸痛风如何正确处理

应该按照医嘱规范用药对于痛风患者来说,应该及早开展饮食和生活干预,可以延缓该病进展,减轻危害。

患者一旦确认患了高尿酸血症,首先要搞清楚是否需要用药治疗。如果是单纯高尿酸血症,应先控制饮食,避免诱因,定期复查。反之应使用降尿酸药物。

如果尿酸长期居高不下就可能发展为痛风,应该按照医嘱规范用药,同时在饮食上要注意,避免进食高嘌呤食物。

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关于痛风病的误区你知道多少呢

痛风的认识误区一:忽视脚趾肿痛 脚趾肿痛是较典型的痛风:起病初期,受累关节(大脚趾、足背)局部出现显著的红、肿、热、痛和功能障碍。此时为急性期,容易误诊为局部感染,因而错误地使用青霉素治疗。 痛风属于无菌性炎症,使用抗生素是无效的。病人开始用青霉素后,疼痛有所减轻,便以为药物有效,其实是被忽悠了,因为痛风早期发作有自限性,即使不治疗,也会在3~10天内自行缓解。 痛风的认识误区二:治疗痛风尿酸就行了 有些医生及病人会急切希望把升高的血尿酸迅速至正常范围,以为血尿酸正常后,痛风发作也会停止。 其实不然

痛风的护理都有哪些方法

1、间歇性痛风时期 按时服药,而且定期追踪,是此期的不二法门。而此时期是使用尿酸药物的适当时机,而在使用药物上如有任何疑问或不适,皆需告知医师。 痛风患者因尿液偏酸性,容易发生尿路结石的现象,故如有血尿或一侧腰部短暂性剧烈疼痛时,应随时向主治医师报告。避免一些诱发痛风发作因素,如饮食不正常、饥饿、喝酒、压力、寒冷,或受伤、急剧减重等。维持理想体重,因肥胖也会使尿酸的产生增加。每天必须摄取足够的水份至少2,000c.c。 2、无症状的高尿酸血症时期 发现高尿酸血症时,需再追踪,且进一步检查有无其他疾病,如

痛风尿酸下来了为什么脚还会痛 如何尿酸脚不会痛

以下药物使用建议应该在医生的指导下进行,不能独自自行搭配: 在使用尿酸药物的同时,可以考虑搭配使用抗炎镇痛类药物、秋水仙碱类药物,直到尿酸水平维持在360umol/L以下超过数年,体内沉积的痛风石逐渐溶解消失,就不会再复发,以后注意控制好饮食,维持巩固治疗。

痛风6大误区

误区1:不痛的时候就不用治疗 由于痛风是一种慢性疾病,所以不会经常发作,这就容易使许多痛风患者认为痛风发作的时候就吃药,没发作的时候就不用吃药。其实,这是一种“治标不治本”的做法,有医学专家表示,痛风治疗可以分为急性发作期治疗和慢性维持期治疗,而治疗痛风最关键的时候就是慢性维持期,这时候通过服药可将血尿酸控制住,从而有效防止痛风的复发。 所以痛风患者不能觉得“吃药伤身”就选择不吃药,患者而应该定期复查、长期随诊,按时吃药,避免关节畸形或并发症的发生。 误区2:控制饮食能避免痛风发作 许多痛风患者认为,只要

痛风患者无需零嘌呤饮食

痛风患者没必要零嘌呤饮食 引起痛风急性发作的主要原因就是暴饮暴食。约半数的痛风患者在急性发作前有诱因存在,其中饮用啤酒的占60%,其次为食用海产品和内脏食物的分别占18%和14%。因此,很多痛风患者都知道饮食控制是痛风的基本治疗措施,但需要注意的是饮食控制并不能作为治疗痛风的主要手段。 原来,痛风患者80%的血尿酸升高来源于内源性生成过多,由外源性食物产生的尿酸只占20%。严格控制饮食只能使血尿酸59.5~120微摩尔/升,可见饮食控制并不能完全纠正高尿酸血症。长期严格限制嘌呤食物的摄入,也会影响患者

忌口20天尿酸到314 忌口20天尿酸到314真的吗

理论上是可行的。 体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三分之二是因代谢异常从体内自行合成。而部分人尿酸偏高是由于平时吃的食物中含有较多的嘌呤所致,若身体没有发生其他方面的不适,仅仅只是短暂性的尿酸偏高,理论上控制饮食,少吃或不吃高嘌呤食物,确实可以达到快速尿酸的目的。 但如果尿酸过高,发展为痛风疾病,单纯的只靠控制饮食,往往难以使血尿酸达到目标值。科学研究表明,忌口并不是痛风治疗的全部,严格管住嘴通常也只能使整体尿酸低20%左右,不太可能单纯通过忌口就能把尿酸

痛风患者的用药误区有哪些

误区一:急性发作时用大量抗生素。 青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效,而且可加剧病情,延迟缓解。因为注人体内的抗生素大多由肾脏排泄而被清除,这与痛风的罪魁祸首——尿酸的肾脏排泄殊途同归。肾脏负担加重,从而加剧病情。 误区二:急性发作时单用尿酸药治疗。 痛风是慢性病,多数病人长期服用别嘌呤醇等尿酸药物。有些痛风病人在急性发作时盲目加大尿酸药物剂量,以期终止发作,避免疼痛,结果却适得其反。痛风利仙和别嘌呤醇属抗痛风药。前者可增加尿酸的肾排泄,后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可低血中尿酸的浓度,纠正高

有效控制痛风急性发作的方法是什么

控制急性炎症:选用NSAIDs治疗痛风,一般都有十分明显的疗效。秋水仙碱0.5mg/片,1/h,直至缓解或消化道症状(恶心呕吐腹泻),最大

有效控制痛风急性发作的方法是什么

痛风病程可大致分为急性期(又称发作期)和缓解期(又称间歇期),缓解期几乎没有任何症状;但急性期,突发单个关节红肿热痛,却又痛得惊天地、泣鬼神,用一个病友的话来说:“痛风痛风,痛起来真的像发疯似的。”可见痛风的痛,非同小可。在痛风急性发作期,主要还是依靠药物治疗。 控制急性炎症:选用NSAIDs治疗痛风,一般都有十分明显的疗效。秋水仙碱0.5mg/片,1/h,直至缓解或消化道症状(恶心呕吐腹泻),最大

痛风患者为什么需要定期复查

很多人都知道,痛风发作时苦不堪言,这个时候也会很自觉地到医院就诊,寻求药物治疗以缓解疼痛。但是疼痛控制了后,是否就能“高枕无忧”了呢? 其实不然,痛风是因为机体嘌呤代谢紊乱,尿酸生成增多和(或)排出减少导致体内尿酸增多,尿酸盐长期的堆积到关节、肾脏等部位,形成痛风石或肾结石,造成关节、肾脏等器官损害的一种疾病。尿酸堆积不是一朝一夕形成,也意味着不是一次治疗就能一劳永逸。痛风一旦发作预示着关节腔已经沉积很多尿酸结晶了,需要长期尿酸治疗才能把“冰山”慢慢移除;如果不规律尿酸治疗,会导致痛风经常发作。所以痛