视神经炎水肿怎么办

视神经炎水肿怎么办

(一)病因治疗。

(二)皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

(三)血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

(四)支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.

(五)抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。

甲减会突眼吗

1、因眼球突出，眼睑收缩，眼睑闭合不良或不能闭合，角膜暴露，出现角膜干燥、炎症、溃疡甚至角膜穿孔而失明。

2、有的患者因眶内压力增高，影响眼底的血液供应，出现一侧或双侧视神经乳头水肿，视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩，视力丧失。

3、有的甲亢突眼患者伴有局限性黏液性水肿，以胫骨前发病为多，伴有或不伴有甲状腺弥漫性肿大，突眼程度与甲亢的轻重程度不平行。

4、甲亢突眼多为中度或重度进行性单侧或双侧突眼、突眼多在19-20mm以上、眶内，眶周组织充血，眼睑水肿，伴眼球胀病，畏光，流泪，视力减退，眼肌麻痹，眼球转动受限，或伴有斜视，复视，甚至球结膜膨出，红肿而易感染。

视神经炎分类及症状

(一)视神经炎分类

视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。

1、非单纯性视神经萎缩

主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括 ①视神经炎继发视神经萎缩。②视神经乳头水肿继发视神经萎缩。③视网膜色素变性继发视神经萎缩。

2、单纯性视神经萎缩

主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：①球后视神经炎继发视神经萎缩。②脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。③外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。④颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。

(二)视神经炎的症状表现

是视神经部位发炎，根据发病的部位不同，视神经炎可以分为两种：视盘炎和系球后视神经炎。患有视神经炎，患者的视力会受到影响。视神经炎症状有哪些呢?以下是对视神经炎症状的具体介绍。

1、视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正 常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可 恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

2、视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，严重者中央视野可以全部丧失。

3、瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

视神经炎不治疗有哪些危害

近年来我国患有视神经炎的患者越来越多，视神经炎的出现不但给患者身体带来了很大的伤害，也给患者的正常生活也带来很大的影响，因此大家要了解视神经炎的发病原因和最佳治疗方法，这样就可以及时的做好预防的工作，避免视神经炎出现给您带来不必要的困扰，如果罹患视神经炎，一定要及时就医诊治，做到早发现、早诊断、早治疗、早日恢复健康!

视神经炎是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，近年来国外文献已基本上摒弃了球后视神经炎这一病名，统一称之为视神经炎，同时也不再将视神经炎分为急性与慢性两种。急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

视神经炎到一定程度可导致视力丧失，视神经炎一般起病突然，视力减退常立即达到高峰。此时如果不及时进行治疗，严重者可发生失明。

引发视神经炎的原因有哪些

视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。

2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。

4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。

5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。

6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。

8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。

9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。

10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。

看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。

视乳头水肿应该怎么诊断鉴别

诊断要点

眼底镜检查常可见视乳头肿胀隆起大干两个屈光度(>2D)，生理凹陷消失、边缘模糊，以鼻侧为重。视乳头可呈粉红色，视网膜血管无搏动，静脉充血。水肿严重时边缘完全分辨不清，其周围有点状甚至片状出血。病变发展到晚期，可发生继发性视神经萎缩，使视乳头变为灰白色。

鉴别诊断

(1)假性视乳头水肿和视神经炎

视乳头水肿的鉴别诊断应注意两点：

①并不是所有肿胀的视乳头都是视乳头水种，有时可为假性视乳头水肿;

②要仔细鉴别视乳头水肿是颅内高压引起还是其他疾病(常见视神经炎)引起。视神经炎累及视乳头称为视神经乳头炎，临床多急性起病，早期就有严重视力损害，眼底改变和视乳头水肿相似，镜下的特点为视网膜呈烟雾状。混浊模糊，仅有中度的水肿和充血，少有出血。假性视乳头水肿的原因为祝盘玻璃疣、屈光不正(如远视眼)、老年黄斑变性等。

(2)额叶底部综合征(Foster-Kennedy综合征)

临床表现为一眼视乳头水肿，另一眼视神经萎缩。其原因是由于前颅窝处肿瘤压迫一侧视神经，形成原发性视神经萎缩，而肿瘤体积增大引起颅内压增高，产生另一眼的视乳头水肿。常见于额叶底部肿瘤、嗅沟和蝶骨嵴脑膜瘤。

另外，缺血性视乳头病变和视神经炎患者，若两眼非同时发病，先发病的一侧视乳头水肿经数月可发展为继发性视神经萎缩，此时另一眼开始发病，出现视乳头水肿，此为假性Foster-Kennedy综合征。两者应注意鉴别。

孩子突然近视当心是儿童糖尿病

1.麻疹

麻疹患儿早期即可出现结膜急性炎症。如果感染侵犯角膜，可形成溃疡，严重者可致角膜穿孔。此外，也有少数患儿出现视网膜或视神经炎症而严重影响视力。

2.流感

流感也会引发眼部症状。患流感期间，孩子的眼部可出现结膜充血，眼睑水肿，有黏性分泌物，早晨睡醒时两眼眼睑常被分泌物粘住而不能睁开。严重者可发生角膜炎、复视、眼睑下垂，甚至视神经炎。

3.腮腺炎

腮腺炎患儿眼部症状常表现为眼睑水肿、结膜充血、流泪、分泌物多等，严重的可发生结膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、视神经炎。病情进展如得不到控制可最终导致视神经萎缩而严重影响视力。

视神经炎是怎么引发的

1、药物可引起视神经损害

乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者，Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%，因此目前认为每天15mg/kg较为安全，视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退，中心暗点及色觉障碍，少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄，也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者，乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复，当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。

此外，异烟肼，链霉素，氯霉素，氯喹，洋地黄，氯磺丙脲(chlorpropamide)，碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)，口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。

2、感染性疾病

可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生，例如腮腺炎，水痘，流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒，传染性单核细胞增多症，急性播散性脑脊髓炎，脑膜炎，带状疱疹，Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎，如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦，后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设，然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症，因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。

3、眼内感染

眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎，葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎，眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

4、全身性疾病

如梅毒，结核，结节病，球孢子菌病，隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见，梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。

5、血管性疾病

常引起视神经损害，视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)，后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。

颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害，病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛，病人血液黏稠度增高，血沉率加快，此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。

6、代谢性疾病

也是视神经损害的原因，糖尿病，甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)，本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。

7、肿瘤

包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)，病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常，由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变，通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。

视神经炎治疗

1.病因治疗

2.皮质激素治疗

急性病例，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

(1)患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史，①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。

对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因给予治疗，同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。

3.血管扩张剂

球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

4.支持疗法

维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷肌注，每日一次。

5.抗感染治疗

如有感染可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。