脑出血是由什么原因引起的

脑出血是由什么原因引起的

(一)发病原因

引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(avm)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

4.原因不明 如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

(二)发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

2.脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。

⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

植物人原因

去皮质状态(亦称植物人)，系各种原因造成的大脑皮质广泛性损伤，而皮质下功能尚保存或部分保存的一种特殊意识障碍状态。

1.急性损伤这是PVS的最常见原因。术后创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等非创伤性损伤。包括所有各种都是原因引起的缺氧缺血性脑病，如 心跳、呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等;各地严重持续性低血压发作脑血管意外，如 脑出血、 脑梗死、 蛛网膜下腔出血等;此外还有中枢神经系统的感染、 肿瘤、中毒等。

2.变性及代谢性疾病老年痴呆症病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creuzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因病情。在儿童感谢常见于神经节脂质沉积，病肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病

3.畸形包括无脑畸形、先天性 脑积水、小头畸形、脑膨出等

脑出血的治疗费用是多少

脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。

每年进入秋天后，各大医院收治的脑出血患者人数明显增加。脑出血是由多种原因引起的非外伤性的脑实质出血，是临床常见的急症之一。脑出血的最初5分钟，对于生命至关重要，被称为是“黄金5分钟”。准确快速的家庭急救可以阻止疾病的发展，降低病死率，致残率，对脑出血病人预后也具有十分重要的意义。

脑出血常在活动或情绪激动时发病，在发生脑出血的患者中，50%有先兆症状，一般有头痛和呕吐，并迅速出现昏迷、偏瘫、大小便失禁等症状，出血部位不同表现不同。其中剧烈的头痛是脑出血的最常见症状。一旦出现剧烈的头痛，患者要首先想到脑出血的可能，应立即采取自救措施。

当意识到脑出血发作后，保持镇定，立刻拨打亲人电话或直接拨打120急救电话。独居老人最好在家里安装报警装置，以便随时得到他人必要的帮助。如果发病急且重，无法拨打电话时，尝试移开电话，用“忙音”或者其他弄出声响的方法，引起家人注意，关键在于一定要把自己病情危急的信息传达出去。

一般情况下，脑出血从发作到昏迷有一段时间，要利用这段时间让自己离开危险的地方，解开衣领，就地侧身平躺，尽量减少肢体活动，减少血压波动，保持心情平稳，等待救援。

当家属到达时，要抓紧时间打急救电话，最忌盲目搬动患者。可以给患者松解衣领，如果患者戴有活动性假牙，要及时取下。将患者侧卧，头部偏向一方，保证呼吸道畅通，以防呕吐物吸入气管，引起窒息。

要尽量避免剧烈晃动患者头部，天热时可将头部放置冷毛巾、冰水、冰袋，可用雪糕、冰棒替代，使头部血管收缩，减少脑部出血，减少后遗症的发生，保持通风。

加班猝死原因分析 加班致使脑出血性猝死

脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。诱发脑出血的因素有很多种，其中加班劳累过度也是引发脑出血的因素之一，在脑出血猝死中，有95%的患者患有高血压，而脑出血是中老年人常见的急性脑血管疾病，所以对于中年人来说要警惕加班中脑出血导致的猝死。

高血压患者怎样防脑出血

高血压患者怎样防脑出血?脑出血的发病是在原有高血压病变基础上，血压进一步骤然升高所致，所以有高血压性脑出血之称。但是一般认为单纯的血压升高，并不足以引起血液外溢出血。有人观察到正常人脑动脉能耐受200千帕(1500毫米汞柱)的压力而不发生血管破裂出血。所以动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80%以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起，因此又有高血压脑动脉硬化性脑出血之称。

脑出血的常见病因是高血压和动脉硬化。人到老年，血管常会发生硬化，持续的高血压更容易导致脑动脉硬化，血管壁出现脂肪玻璃样变，从而削弱血管壁的强度。加上脑血管壁的结构比较薄弱，血管中层肌细胞少，缺乏外弹力层，动脉外膜不发达，容易造成脑内小动脉壁发生局限性扩张，形成粟粒性微动脉瘤。当情绪激动或过度用力时引起血压骤然升高，即可造成脑内小血管破裂出血。也就是说，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。

由此可见，高血压病患者潜藏着发生脑出血的两大病理基础，一是脑动脉粥样硬化，二是微动脉瘤、夹层动脉瘤等脑血管特殊病理性变化，就像埋下了两颗脑出血的“定时炸弹”，一旦血压骤升，就易发生脑出血。这也说明高血压病是脑出血的最主要原因，脑出血是高血压病的最严重后果或并发症。所以人们认为高血压病是脑出血的最危险因素。因而，积极有效地防治高血压及高血压病，是预防脑出血的重要措施。

脑出血是什么原因引起的

脑出血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为失语、偏瘫，重者意识不清，半数以上患者伴有头痛、呕吐。 脑溢血发病主要原因是长期高血压、动脉硬化。绝大多数患者发病当时血压明显升高，导致血管破裂，引起脑出血。 脑溢血，是指非外伤性脑实质内的出血。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。

创伤性脑出血和中风（脑出血）有什么区别

（1）中风又称脑卒中，包括脑出血和脑梗塞，脑出血是指非外伤性脑组织内血管破裂引起的出血。

（2）中风性脑出血发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与「三高」（高血脂、糖尿病、高血压）、血管的老化、吸烟等密切相关，多在运动、情绪激动时发病。而创伤性脑出血多由外伤导致。

（3）发病年龄，中风性脑出血多发于老年人，而创伤性脑出血发病以青壮年为主。

（4）中风性脑出血同时伴有高血压、糖尿病等常见慢性疾病。创伤性脑出血多合并其他系统的损伤：四肢骨折、肋骨骨折、肺损伤、胸部部脏器损伤等。

脑出血是怎么引起的

原发性高血压是引起脑出血最重要的原因之一，80%以上的脑出血患者均有原发性高血压病史。原发性高血压患者脑内的小动脉会形成小瘤体扩张，一旦血压受某些因素影响出现突然升高，就会是小动脉瘤破裂，从而出现脑出血。原发性高血压还容易引起脑小动脉内膜受损，管壁脆性增强，从而更容易出现破裂。此外，脑血管畸形、脑动脉硬化，以及其他一些容易引起血压突然升高的情况均有诱发脑出血的可能。

植物人的主要病因

去皮质状态(亦称植物人)，系各种原因造成的大脑皮质广泛性损伤，而皮质下功能尚保存或部分保存的一种特殊意识障碍状态。 1、变性及代谢性疾病，老年痴呆症病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病，是成人中常见的病因病情。在儿童感谢常见于神经节脂质沉积，病肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病; 2、急性损伤，术后创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等非创伤性损伤。包括所有各种都是原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳、呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等;各地严重持续性低血压发作脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等;此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。