主动脉夹层动脉瘤凶险的临床表现

主动脉夹层动脉瘤凶险的临床表现

疼痛：绝大多数患者急性主动脉夹层发病时，出现突发心前区、胸背部、腰部或腹部剧烈疼痛，常在做某些突发动作时出现，如提重物、打球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等也可诱发。患者如能在急性期幸存，剧烈疼痛可在几天后消失或转为隐痛。

高血压：是最常见体征。首先，患者本身多数有高血压基础，其次，夹层动脉瘤形成后又会反过来进一步增高血压水平。

主动脉瓣关闭不全：轻度关闭不全可无症状，或被疼痛所掩盖，中度以上关闭不全时，患者可出现心悸、气短，甚至咳泡沫样痰、不能平卧等急性左心衰竭表现

。

脏器供血障碍：夹层动脉可累及主动脉分支血管的开口，造成相应脏器供血障碍，冠状动脉受累，可出现心绞痛、心肌梗死;头臂干受累引起脑供血障碍、晕厥、昏迷、偏瘫;肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫;腹腔脏器可出现腹痛、腹胀、肠管坏死、少尿、肾功能不全;髂动脉受累出现肢体疼痛，脉弱，无脉，坏死等。

夹层动脉瘤破裂：是最严重的危害，即使进入慢性期的患者也往往最终死于夹层动脉瘤破裂，常在几分钟内死亡。

什么人易患主动脉夹层动脉瘤

下述人群易患主动脉夹层动脉瘤

1.高血压：主动脉夹层患者中约50%以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。

2.结缔组织遗传缺陷性疾病：如马方(Marfan)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。

3.动脉粥样硬化：常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。

4.其他：严重主动脉外伤、炎症(梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等)、妊娠末期和介入性心血管诊疗操作时等，均可引起主动脉夹层血肿。

主动脉瘤的定义

主动脉瘤是人体主要血管-主动脉(将血液从心脏运输到其他地方)壁的异常膨大。随着人的年龄增大，吸烟和高血压，动脉粥样硬化、感染等疾病的作用下，动脉壁逐渐弱化，导致不能承受血流的巨大压力而膨大，最终将会破裂。类型

主动脉瘤可根据形状分为梭形或者囊形。根据部位可分为：

腹主动脉瘤：发生在腹主动脉部分。腹主动脉是腹部的主动脉。

夹层动脉瘤：或称为 主动脉夹层，当主动脉内膜撕裂，血液进入内膜下并撕裂主动脉壁，使动脉壁薄弱，承受不了动脉高压而易破裂。

胸主动脉瘤：发生在胸主动脉，胸主动脉是胸腔内的主动脉。

胸主动脉夹层瘤应注意什么

主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内，外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。胸主动脉夹层瘤应注意什么?

胸主动脉夹层瘤应注意：

一、心电图检查,心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。

二、胸部X线检查,胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。

主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。

三、主动脉造影检查,胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。

夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：

造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。四、双维超声心动图检查,可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。

胸主动脉夹层瘤应注意什么?以上就是患者要注意的内容，面对这样的疾病我们不能消极的对待，人生那么长，什么挫折都会出现，何况是这样小小的病痛，因此患者们要积极应对，积极配合医生治疗，在生活中不要吃些辛辣食物，以合理的膳食营养为主。

颈动脉痛症状起因

主 动 脉 夹 层

1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。

2.流行病学：

1 发病率、生存率、死亡率

主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及

主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。

2流行病学分析

多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。

3.病因及发病机制：

1.病因

既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、

二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。

2.发病机制

动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。

4.临床分型

主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey

分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及

降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。

5.临床表现

1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。

2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。

3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。

(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。

(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。

(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。

(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。

6 实验检查

(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病

急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋

白阳性，出现管型及大量红细胞。

(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。

如何得知自己患主动脉夹层瘤

夹层动脉瘤的临床症状比较典型，若出现以下几方面的，就应考虑有夹层动脉瘤的可能，应尽早就诊。

(1)胸痛几乎见于每个病人，90%以上的病人以突发性胸部撕裂样剧痛为初始症状，逐渐加重，几乎难以承受，痛苦万分，试图以各种姿势或药物来缓解疼痛，含化硝酸甘油无效。假如疼痛部位改变，提示病变在发展。

(2)1/3的病人有上腹部疼痛，且伴呕吐，提示主动脉夹层延续到肠系膜动脉。

(3)如果病变累及颈动脉或无名动脉开口处，可有一时性的脑缺血、缺血性麻痹、知觉紊乱等症状。

什么是主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤虽然拥有“瘤”的头衔，其实并非真正的肿瘤，但它破裂致死的凶险程度却超过了任何肿瘤，是一颗“不定时的炸弹”，死亡率高，极易误诊，真实的发病率常被低估。随着我国高血压病人数的增加，该病发病率呈明显上升趋势。

主动脉夹层动脉瘤不是生长在主动脉上的肿瘤，而是由各种原因造成的主动脉壁内膜撕裂，并在内膜与中外层之间由于高压的动脉血流沿此层面剥离而形成的壁内血肿。主动脉夹层动脉瘤主要好发于45～60岁的中年人，男女之比约3:1。

常见病因有：高血压、动脉硬化、医源性损伤、炎症、马凡氏综合征等，以高血压、动脉硬化最常见。高血压患者起病10～15年后，便进入夹层动脉瘤的好发年龄段。另一较常见病因是马凡氏综合征，它是一种先天遗传性疾病，患者身材修长，从事体育运动有一定优点，常在青年时期死于动脉瘤的破裂，又被称为“运动员杀手”。

本病起病急骤，较短时间里即发生灾难性后果。误诊率高，以致因许多病人未得确诊已死亡，使其真实发病率难以确定。西方年发病率估计在0.2%～0.8%之间，远远高于临床确诊病例数量。满足于心肌梗死、高血压急症及急性肺梗死的诊断，是造成该病延误确诊的常见原因。例如：主动脉夹层累及冠脉开口造成心肌缺血或梗死，则与原发冠心病所致心肌缺血及梗死难以区分，而两者的治疗原则是完全不同的。

高血压患者警惕致命胸痛

这名患者今年48岁，患高血压，事发当天突然感觉胸背部剧痛，被急送市立医院本部抢救。增强CT等检查显示，病人主动脉有一个很大的夹层动脉瘤，并发生撕裂，从胸部开始一直裂到下肢部位，长约50厘米，长长的夹层内充满血液，血管随时可能破裂。在麻醉科和重症监护室医护人员配合下，介入科主任沈利明为病人进行紧急介入手术，经脚部血管将一根人工血管送达主动脉撕裂部位，人工血管和原来血管紧紧贴合在一起，撕裂引起的危险瞬间解除，医生终于将病人从生死线上拽了回来。

主动脉夹层瘤就是人体内的一个“定时炸弹”。长期高血压、动脉粥样硬化会使主动脉内膜变得很脆，出现夹层，血液进入夹层后，血管的完整性遭到破坏，整个血管壁“薄如蝉翼”，一旦不能承受高速高压的血流，血管就会破裂。咳嗽、弯腰、情绪波动等引起血压变化的小举动，都有可能导致主动脉破裂，患者因此发生瞬间死亡。由于以往对此病认识不足，又没有很好的治疗方法，80%的病人在急性发病2周内死亡。

据了解，在欧美，主动脉夹层动脉瘤的平均发病年龄是65岁，在我国多发于45-60岁的中年人。专家解释说，这主要和我国高血压患者较多有关。有调查显示，80%-90%的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10-15年的高血压病史。据了解，主动脉夹层动脉瘤引起的胸痛，常表现为胸骨后、胸背部突发撕裂性疼痛，疼痛可放射到背、腰、骨盆、头颈、上肢甚至下肢，伴随休克。

突发胸痛腹痛警惕夹层动脉瘤

○并非“巨人”才患此病，高血压、动脉硬化者最易得

○夹层动脉瘤也有迹可寻，如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤

1988年，叱咤排坛多年的美国女排著名主攻手海曼，因主动脉夹层动脉瘤导致大动脉破裂而猝死于赛场。当时的主动脉夹层动脉瘤听上去拗口又生僻，且被认为只有个头太“巨大”者才易发生。而现今，它已越来越摆脱“遥远”、“小众”定义，在三四十岁人群中的发病率逐渐升高。而最可怕之处在于，它在主动脉壁的夹缝中生存，“夺命率”极高，一旦破裂就可能引起当场猝死，所以一经确诊，医生都会嘱咐病人不要再四处走动，必须立马住院手术。

“高血压和动脉硬化是患瘤主因。”专家提醒：如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤的可能，最好马上入院排查。

病例 醉酒后突然倒地，原为动脉瘤作祟

45岁的梁先生是某外贸公司的销售总监，前一阵公司业务萧条，近日他突然收到一个很大的欧美订单，梁先生非常兴奋，加班加点赶工完成后，便组织销售团队同仁们一起消夜狂欢。席间，酒酣耳热的梁先生略带醉意起身上厕所，就在转角处他感到头脑一阵空白，眼一黑，整个人跌倒在地上。

同事赶紧将他送到南海当地一家医院就诊，由于始终查不出病因，随后他被转诊到广州。梁先生表示，近段时间以来，他睡觉时总感觉有“千斤石”压在胸口上，导致他难以动弹夜不能寐，并时常伴有胃痛、肚子痛、胸闷、气短等症状。但他没太在意，以为是加班太过劳累所致。

某医院心内科谭桂明教授为他进行了详细的检查，发现他的心脏有杂音，要求其马上住院，并告知他很有可能患上了极凶险的疾病——主动脉夹层动脉瘤。

随后的CT检查结果证实了谭教授的诊断。由于病情非常险恶，病人随时可能猝死，心内科和心胸外科的专家立即组织联合会诊，并决定马上为梁先生施行主动脉瓣、升主动脉及半弓置换+冠状动脉开口原位移植手术。当晚手术顺利完成，梁先生于两周后康复出院。

危害 引起猝死的凶险度远超任何肿瘤

某医院心胸外科主任杨艳旗教授介绍，主动脉夹层动脉瘤并非真正的肿瘤，而是由病变处主动脉外膜向外扩张增粗，像瘤子一样。他表示，病理因素可能导致主动脉的膜受损而变薄弱，在此基础上，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜发生分离，出现一个缝隙，动脉血涌入其中并使得缝隙不断扩张、膨大，由此在主动脉壁内“夹层”中膨胀为“夹层动脉瘤”。

夹层动脉瘤貌似虚顶了“瘤”的头衔，但它破裂后引起猝死的凶险度却远远超过任何肿瘤。24小时内破裂者，50%的患者会迅速死亡;一星期内，死亡率达到70%;一个月内，死亡率高达90%;一年后能够幸存的患者只有不到1%。

杨艳旗表示，夹层动脉瘤破裂后导致患者猝死的原因有很多，包括血流受阻心跳骤停、大出血压迫心脏、或血管破裂后快速大量出血等。此外，夹层动脉瘤破裂还可引起心功能衰竭、脑缺血、截瘫、肾功能衰竭、肠坏死等危及生命的严重并发症。梁先生发病时就是因为短暂的脑缺血导致其摔倒在地。

发病年龄日趋年轻化

杨艳旗介绍，在夹层动脉瘤患者中，男女之比约为3∶1，该病通常好发于45～70岁的中老年人。“但近年来，此病在中国的发病率呈逐年上升趋势。西方患者发病平均年龄约为60岁，而中国则要提前好几年，临床出现了很多三四十岁的患者，这很可能与不少中青年早早患上高血压、动脉硬化有关，因为这些都是疾病的重要诱因。”杨艳旗说。

病因：高血压和动脉硬化是主要诱因

杨艳旗介绍，夹层动脉瘤的病因很复杂，常见的诱因有高血压、动脉硬化、结缔组织遗传性疾病、妊娠、严重外伤、马凡氏综合征等，其中，以高血压和动脉硬化最多见，“据统计，80%～90%的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10～15年的高血压病史。”杨艳旗表示，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，从而降低动脉壁各层组织间的黏合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成;而严重的动脉粥样硬化也会加剧主动脉中膜的退变和破坏，刺激长瘤。

“导致女排名将海曼罹患夹层动脉瘤的主要原因则是一种遗传异常——马凡氏综合征。”杨艳旗介绍，由于结缔组织代谢异常，马凡氏综合征患者常常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。“对于患有马凡氏综合征的专业运动员来说，长时间的强负荷训练和比赛带来的长时间血压增高，也客观上促进了夹层动脉瘤的形成和破裂。”

提醒：警惕四个早期信号

夹层动脉瘤也有迹可寻，市民应警惕以下几个早期信号：

突发性胸痛：临床上，有90%的病人首发症状为突然发生的、持续性的、进行性加重的剧烈胸痛，疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发，由于呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。

休克：病人面色苍白、大汗、精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持在高血压范围内或略有下降。

胃肠道症状：若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛、呕吐、呕血及便血等症状。

精神神经症状：若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现为一时性脑缺血，甚至脑卒中。