皮肤癌病理改变是什么

皮肤癌病理改变是什么

(一)基底细胞癌 皮肤癌中80%是基底细胞癌，早期诊断并治疗得当，完全可以治愈。按其组织学形态可分为以下3型：①表皮下基底细胞癌：表面皮肤可完整，亦可伴有溃疡。在癌巢中央有囊腔形成，囊腔周围的癌细胞常发生空泡变性。癌细胞可呈管状或腺样结构，排列成条索状、网状或岛屿状。②表浅溃疡型基底细胞癌：常为多发性，癌巢呈实质性团块状、巢状或条索状，由基底层向深部浸润。③基底鳞形细胞癌：肿瘤由两种成分组成，即在基底细胞癌内有鳞形细胞癌癌巢和角化珠。

(二)鳞形细胞癌 皮肤癌中20%是鳞癌，早期治疗可望治愈自不待言，但它向外扩散的危险相当大，美国每年因皮肤癌死亡的人中，主要就是由于鳞癌。此癌长在躯干处，同样具有很高的转移倾向。癌细胞呈乳头状、巢状、条索状或腺样结构，可浸润至真皮深层或皮下组织。按癌细胞分化程度分为4级。I级：为分化成熟的鳞形细胞具有细胞间桥和癌珠，癌珠作为鳞形细胞癌特征性的结构，是由同心性排列的角化癌细胞组成。Ⅱ级：以棘细胞为主要成分，并具有明显的异型性，包括细胞体积增大、核大小不等，染色深浅不一、核分裂相多见，癌珠少见，且其中央有角化不全。Ⅲ级：细胞分化差，表皮层大部分细胞排列紊乱，细胞体积增大。核大且异型明显，核分裂相多见，无癌株，但有个别细胞呈角化不良。Ⅳ级，为未分化型，无棘细胞，也无细胞间桥和癌株。癌细胞小而呈梭形，核细长而染色深，伴有坏死和假腺样结构。

(三)其他非黑色素瘤性皮肤癌

1.大汗腺癌：活检组织图像显示分化程度不同的皮肤附属器官腺癌，分化良好的有发育较好的大汗腺结构，顶浆分泌存在，过碘酸阳性。大汗腺癌可局部浸润，向区域淋巴结转移，有时患者可死于肿瘤泛发。

2.小汗腺癌：不同的组织学图像将小汗腺分为：小汗腺汗孔癌;管状小汗腺癌;粘膜小汗腺癌;透明细胞癌;微囊肿性附属器官癌。

3.皮脂腺癌：皮脂腺癌不常见，所有皮肤肿瘤中，其发生率只占0.2%～4.6%。组织学图像显示一些分化良好的皮脂腺细胞组成许多不规则的小叶，其中混有深染、多形核的不典型皮脂腺细胞。

丝虫病 - 病理改变

1.急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。

2.慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。

3.隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。

4.微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。

5.成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。

ards是什么病的简称 ards共同的病理变化

ARDS的主要病理改变是肺的广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成，病理过程可分为三个阶段，渗出期、增生期和纤维化期。ARDS的病理生理改变，主要是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，可引起肺间质和肺泡水肿，肺的表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。它的主要临床表现就是明显的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、大汗淋漓等等。

硬红斑的病理改变

主要变化是在真皮及皮下组织的结核样肉芽肿性浸润，伴有干酪样坏死及血管变化。

早期在真皮深部及皮下组织、血管周围有结核样浸润。主要是淋巴细胞、上皮样细胞及少数巨噬细胞。在浸润灶内有明显的干酪样坏死，胶原纤维、弹力纤维及脂肪细胞发生变性及坏死。终于由纤维组织形成瘢痕而代替。真皮深部及皮下组织的动脉及静脉壁增厚，内皮细胞肿胀、增生，血栓形成管腔闭塞，产生由淋巴细胞环绕的干酪样坏死。

子宫肌瘤的病理改变是什么样的

子宫肌瘤病理改变 - 子宫肌瘤良性病变

子宫肌瘤的良性继发变性主要有以下几种，希望患者一定要积极治疗，以免影响日后的生活和工作。

1、透明变性(玻璃样变)

因肌瘤生长迅速，造成相对供血不足，使部分组织水肿变软，旋涡状结构消失，代之以均匀的透明样物质，巨检时易与肉瘤变性相混淆，光镜下看不到细胞结构，病变部分为无结构的均匀伊红色区域。

2、囊性变

为透明变性进一步发展所致，在透明变性的基础上供血不足，使变性区域内组织液化，形成内含胶冻样或透明液体之囊腔，整个肌瘤质软如囊肿。

3、脂肪变性

常在透明变性后期或坏死后发生，也可能系肌瘤间质化生而形成脂肪组织。质软，易使诊为肉瘤。光镜下见肌细胞内有空泡，脂肪染色阳性。

4、红色样变

是一种特殊类型的肌瘤坏死，多见于单一较大的壁间肌瘤，常发生于妊娠或产褥期，可能与局部组织缺血、梗死、瘀血、血栓阻塞，而致局部组织出血、溶血有关，使血液渗入瘤体，肉眼见肌瘤红色，似生牛肉状，完全失去原旋涡状结构。

5、钙化

发生率低，主要见于慢性肌瘤供血不足的情况，如在绝经后的妇女或细蒂的肌瘤。如钙蓝沉积分散而稀少，则大体不能识辨，但在剖开肿瘤时有砂粒感;病变范围较广时则形成一块硬石。镜检钙化区为深蓝色，形成大小不等形态不同的层状沉积。x光摄片可显影。

糖尿病男人性功能怎样 糖尿病会影响女性性行为吗

晚期糖尿病的合并症如神经或血管的病理改变是不可逆的，可以导致阴道润滑减少，并造成性交疼痛或阴道痉挛，可能引起女性的性回避行为。

类风湿性关节炎的基本病理改变是怎样的

类风湿性关节炎的基本病理改变是怎样的?类风湿关节炎的病理变化主要在关节滑膜。滑膜的炎症、增生，释放入关节腔内的炎性物质使关节软骨破坏;同时，增生的滑膜组织侵入关节骨质边缘，阻断软骨和关节液的接触，影响其营养，并产生某些水解酶，造成对关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱中的胶原基质的破坏，使关节面受损，关节周围肌肉萎缩，韧带拉长以至断裂。

在这一系列病理作用下，维持关节结构和功能的关节面、关节周围肌肉和韧带的破坏，导致关节畸形、活动受限。到类风湿关节炎晚期，两关节面之间纤维性增生甚至骨化，使关节强直，功能丧失。

类风湿的治疗：类风湿性关节炎除损伤关节外，还会累及多组织、器官。而传统的药物治疗并未涉及到再生、修复受损组织的问题。但近年来随着组织细胞工程学和细胞生物学的发展，给类风湿患者带来了新的希望。

颈椎狭窄的病理改变

1.发育性颈椎管狭窄症

在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变(如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等);或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。由于椎管狭窄时，其储备间隙减少或消失，脊髓在椎管内更加贴近椎管前后壁，这样即使在正常的颈椎伸屈活动中，亦可能有刺激、挤压而致脊髓病损。当遇某些继发性因素，如外伤、节段不稳，髓核突出或脱出等，特别是头颈部受到突然的外力时可能引起椎间关节较大的相对位移，椎间盘突出或破裂，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢径的变化。这些瞬间的变化必然导致椎管矢状径的改变，发育性椎管狭窄的储备间隙本来极少，脊髓或神经根不能耐受这种微小的内径变化而引起损伤。本世纪70年代以来，认为发育性椎管狭窄是颈椎病性脊髓病的重要发病因素。临床资料表明脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。

2.退变性颈椎管狭窄症

该病是颈椎管狭窄中最常见的类型。人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。颈椎位于相对固定的胸椎与头颅之间，活动较多。所以中年以后易发生颈椎劳损。首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。如此导致椎管内的有效容积减少，使椎管内缓冲间隙大大减少甚至消失，引起相应节段颈脊髓受压。此时如遭遇外伤，则破坏椎管内骨性或纤维结构，迅速出现颈脊髓受压的表现，因退行性改变的椎间盘更易受损而破裂。

3.医源性颈椎管狭窄

该症是因手术而引起。主要因(1)手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫;(2)椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变;(3)颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内;(4)椎管成形术失败，如绞链断裂等。

4.其他病变和创伤

如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)、颈椎肿瘤、结核和创伤等。但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。

肝损伤病理改变

肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止;重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收;重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。

开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。

肌营养不良病理改变

一、基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起进行性肌营养不良。基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良，病变发生在面部、肩部、肱部，就是面肩肱型肌营养不良，病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良，病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良，肌肉假型肥大，就是假肥大型肌营养不良，肌肉强直，就是肌强直型肌营养不良，还有先天型进行性肌营养不良。

二、基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌细胞膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。

三、遗传因素：进行性肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。

肺大泡病理改变

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。

肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

甲状腺结节钙化是什么意思啊

甲状腺结节钙化是一种常见的病理改变，是指在B超或者CT影像诊断的基础上，发现甲状腺结节的钙质沉积。甲状腺结节发生钙化，考虑是以下三种情况：

1、有癌变倾向。

2、病理长，结节硬化。

3、桥本氏病。

耻骨结核的病理改变

耻骨结核的病理改变：除起耻骨结核多为局限性骨破坏，病变由耻骨体向上扩展到耻骨上枝，向下扩展到耻骨下枝，越过中线可破坏耻骨联合，波及对侧耻骨体。

病变多是溶骨性骨破坏，局部可有死骨，病变波及耻骨枝时，常有骨膜反应。

寒性脓肿可沿耻骨及内收肌向腹股沟或大腿内侧流注。耻骨联合病变的脓肿可流向锥体肌或腹直肌鞘，腹直肌鞘内可见肉芽或小死骨块。耻骨体后方(盆腔面)病变可在膀胱和耻骨间形成脓肿，寒性脓肿常破溃形成窦道。

前列腺增生病理改变是什么

前列腺增生的病理变化主要有以下几点：

(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生，α受体是影响这种张力的主要因素。

(2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。约52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。

(3)上尿路扩张、肾功能受损：大量残余尿，膀胱内压持续40厘米水柱是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：

①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压高于40厘米水柱，上尿路扩张，术后上尿路功能恢复亦较差。

②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压低于40厘米水柱。

前列腺增生的原因：

1、疾病因素：前列腺慢性炎症未彻底治好，或尿道炎、膀胱炎、精阜炎等使前列腺组织充血而增生。

2、饮食因素：常常喝酒或常食辛辣刺激性食物也容易患前列腺增生，酒精对前列腺有很大危害，许多前列腺增生患者有长期而量大的饮酒史。

3、感染因素：正如不通畅的河流容易污染，膀胱颈部受阻的尿路非常容易合并发生急性尿路感染，前列腺肥大患者表现出夜尿次数骤增，尿急、尿痛、血尿以及发热等。

4、性生活不当：性生活过度、性生活中断和刺激性食物等皆可引起睾丸前列腺过度充血，反复过度的充血睾丸容易萎缩，久之前列腺就容易增生;及前列腺附近的后造成的细菌反复感染炎症刺激可诱发前列腺增生;由于下尿路不通畅易使膀胱过度充满尿液从而刺激性器官充血。

以上就是专家为大家详细介绍的前列腺增生的几点病理变化，相信现在大家对于前列腺增生病理改变是什么应该已经有了清楚的了解和认识，希望上述介绍能够帮到大家，在此专家提示，患上了前列腺增生应及时的去正规专业医院进行治疗。