狼疮性肾炎的病因和发病机制
狼疮性肾炎的病因和发病机制
【狼疮性肾炎的病因和发病机制】
SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。
抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：
①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;
②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。
此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞
T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。
近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。
专家谈狼疮性肾炎症状表现
狼疮性肾炎能治好吗?狼疮性肾炎的治愈率狼疮性肾炎能活多久?狼疮性肾炎的饮食狼疮性肾炎的治疗狼疮性肾炎的调理狼疮性肾炎症状表现有哪些?系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统，多器官的自身免疫性疾病，若肾脏受累即为系统性红斑狼疮性肾炎。根据一般病理检察红斑狼疮患者中肾脏受累者约占90%，从红斑狼疮的发病机理来看，遗传因素只是一种易感倾向，环境因素在其促发中起重要作用，如病毒感染，药物因素，以及日光(紫外线)照射等。系统性红斑狼疮90%以上见于女性，凡青、中年女性患者有肾脏疾病表现，伴有多系统病变，格外是发烧，关节炎，皮疹，血沉卓著增高者，均应疑惑系统性红斑狼疮性肾炎，并应做陈规检察和与红斑狼疮有关的免疫血清学化验，以明确诊断。病理改变与预后关系最为紧密，而且肾脏受累及进行性肾功能损害是红斑性狼疮主要死亡原因之一，故系统性红斑狼疮性肾炎病人做肾穿刺活组织检察格外重要，对系统性红斑狼疮性肾炎决定治疗和判定预后极有意义。
据临床观测，系统性红斑狼疮患者中70%左右都会出现肾脏损害，仅出现的时间不同而已。一般来说，红斑狼疮的肾损害一般比较晚，多在系统性红斑狼疮发病6个月～2年内出现。但系统性红斑狼疮性肾炎也有一开始表现为浮肿、蛋白尿者。所以系统性红斑狼疮一定要警惕系统性红斑狼疮性肾炎的来临，在确诊后应严厉留意肾脏受损的一些征兆和表现。红斑狼疮的肾脏损害的症状几乎包括肾小球、肾小管间质和肾血管性疾病的一系列症状，起病可隐袭，病程一般较长，有或无自觉症状，亦可以肾损害为有效的临床表现。水肿是常见的临床表现之一，也往往是系统性红斑狼疮性肾炎病人就诊的主要原因。夜尿增多是系统性红斑狼疮性肾炎的早期症状之一，常反应尿浓缩功能障碍。约1/6的系统性红斑狼疮性肾炎病人在确诊时有肾功能不同程度的减退。红斑狼疮的肾脏损害又分为：
①肾炎综合征型，类似急性肾炎表现;
②肾病综合征型，明显水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症;
③慢性肾炎肾功能减退型，类似慢性肾小球肾炎，有水肿、蛋白尿、血尿、高血压持续不退，伴贫血、肾功能进行性减退，可在较短时间内发生尿毒症。
④急进型，患者病情发展迅速，高热不退，蛋白尿，血尿，红细胞管型增多，肾功能急剧减退。
狼疮性肾炎的病因及检查
狼疮性肾炎的发病机制可能与以下因素有关：
①循环免疫复合物在肾脏沉积;
②原位免疫复合物形成;
③局部补体激活;
④自身抗体的直接作用;
⑤T细胞介导的免疫反应等。
得了狼疮性肾炎要做哪些检查?
1、X线检查：这种方法对于狼疮性肾炎的确诊是能发挥很重要的作用的。可了解肾炎病人的心脏胸膜是否被累及，胸腔是否有积液。肾脏X线片可以了解肾脏大小，还可以了解肾及输尿管有无结石存在。因此在确诊疾病的时候一定要做全面的检查，这样才会更好的确诊疾病。
2、心电图检查：对于狼疮性肾炎的检查也是能有很重要的作用的。肾脏病病人大多伴高血压而导致心脏受累，尿毒症往往损害心肌，又可导致心包炎的发生。为了了解心脏受损情况，及时对症治疗，心电图检查十分重要。因此，平时多做一些正规的检查是非常的有必要的。
3、肾脏活体组织检查：也是能够对狼疮性肾炎的确诊起到很好的作用的，是通过一种特殊方法(穿刺)取出极少部分肾组织来进行病理分析。这对疾病的分类、明确诊断、制定或修正治疗方案及预后判断，均有极其重要的价值。时正确地检查和治疗，对于患者来说是必不可少的。
狼疮性肾炎的形成原因有哪些
1.遗传因素
研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。HLA﹣DR2检出率明显较正常人为高，HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传。
肾炎学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。
2.性激素
鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数病人恶化。狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。
3.心理因素
一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。
隐匿性肾炎是怎么回事
一、发病原因
隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：
1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：
①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;
②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。
2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)
为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。
3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因
为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。
二、发病机制
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。
1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。
2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。
3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。
狼疮性肾炎的病因和发病机制
SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。
抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：
①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;
②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。
此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞
T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。
近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。
不同肾炎的发病原因不同
1、急性间质性肾炎病因
(1)药物相关性急性间质性肾炎
药物为急性间质性肾炎的最主要病因，急性间质性肾炎占半数以上，其中以内酰胺类抗生素最常见，包括青霉素类及头孢菌素类，而又以甲氧西林发生率较高。其他药物包括非甾体类抗炎药、利尿剂、利福平、某些抗肿瘤药物及造影剂等。最近，质子泵抑制剂引发急性间质性肾炎引起较多关注，尤以奥美拉唑及兰索拉唑常见。此外，由关木通、广防己等含马兜铃酸的中草药引发急性间质性肾炎的研究已获得较大进展。
(2)感染
全身性或肾外性感染所导致的反应性急性间质性肾炎主要由链球菌感染、支原体肺炎、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、军团菌感染、白喉杆菌感染等感染性疾病诱发。人类免疫缺陷病毒获得性免疫缺陷综合征相关性肾病的研究取得突破，实验证实上皮细胞的HIV-1的感染在HIV相关性肾病的肾小球病变中起重要作用。
(3)肾小管间质性肾炎
眼色素膜炎又称特发性间质性肾炎，目前病因及发病机制不清。多糖皮质激素治疗有效，预后大多良好。其他如系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、韦格纳肉芽肿、类肉瘤病等自身免疫性疾病均可引起急性间质性肾炎。多为疾病活动的标志。尿酸肾病、痛风肾病、高钙性肾病、低钾性肾病等代谢性疾病均可引起急性间质性肾炎。
2、诱发狼疮性肾炎的因素
(1)遗传因素：遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。
(2)性激素：临床发现，本病女性显着多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数患者病情恶化。
(3)心理因素：心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。
(4)环境因素：环境因素包括病毒感染以及阳光或紫外线照射，日光过敏见于40%的狼疮性肾炎患者。另外，寒冷或强烈电光照射亦可诱发或加重本病。
(5)某些药物及食物：某些药物及食物的变化也可能和狼疮性肾炎的发生有关。
3、急性肾小球肾炎的病因
(1)急性链球菌感染后肾炎：此种急性肾炎在临床上最为多见。链球菌有许多种类，每种又有不同的亚型。能够引起急性肾炎的链球菌是β-溶血性链球菌A族的第1、2、3、4、18、25、49、55、57、60型，但其发生肾炎的比率均不恒定，而第12型是大部分急性肾炎的病因。因此，急性肾小球肾炎由于链球菌感染引起者，多为β-溶血性链球菌A族(甲组)第12型。在临床上可以找到链球菌感染的证据，如在病灶处可以培养出致病菌，在链球菌感染流行，如猩红热流行时，发病率很高，患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度很高，在肾小球中可以找到链球菌抗原等等。
其发病机理多为免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法，电子显微镜可以证实肾小球中有其免疫复合物沉积。少数为抗肾抗体型肾炎。此外，患者细胞免疫低下，链球菌外毒素激活补体、低补体血症等，与肾小球肾炎的发病有关。其病理生理过程可以概括为：感染链球菌后，刺激机体产生抗体，免疫复合物沉积于肾小球或抗肾抗体破坏肾小球，细菌外毒素的作用，均可吸附并激活补体系统，引起局部一系列炎症反应，肾小球基底膜被破坏，出现蛋白尿、血尿、管型尿，肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，毛细血管腔闭塞，滤过面积减少，肾小球滤过率降低，出现氮质血症、尿毒症，球管失衡，出现少尿、无尿，导致水、钠潴留，血容量增多，出现水肿、高血压、甚则导致心力衰竭。
(2)肺炎双球菌感染后肾炎：该类急性肾小球肾炎是通过激活补体系统而导致的，多为轻型弥漫增殖性肾炎或局灶型肾炎。其潜伏期较短，一般临床表现除水钠潴留症状较轻外，与链球菌感染后肾炎相似。
(3)葡萄球菌感染后肾炎：多通过激发补体系统或抗原抗体反应形成免疫复合物而导致，多为弥漫增殖性改变。在临床上，此类感染后引起的急性肾炎发病率还比较高。
(4)病毒感染后肾炎：流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，尽管导致急性肾小球肾炎的发病率很低，其机理尚不清楚，但如果临床上有病毒感染史而无细菌感染症状，尿液改变轻，肾炎综合征不典型时，应考虑是否为病毒感染后肾炎。
狼疮性肾炎如何预防
1重视体质因素
系统狼疮性肾炎，近亲发病率高达5%一12%，同卵孪生发病率高达69%，狼疮患者亲属中，其它自身免疫病，如类风湿皮肌炎，硬皮病干燥症及牛皮癣等发病率也高。黑人和亚洲后裔发病率高于白种人，这些均提示狼疮性肾炎受遗传因素影响而女性多发，患者睾丸酮水平偏低，则说明内分泌因素，尤其是雌激素，在狼疮患者体内的水平，与狼疮性肾炎的发病有关，因此对于有自身免疫病发病基础的红斑狼疮患者，包括亲属中有自身免疫病者，都应当高度警惕一旦患病，就应想到自身免疫病一旦患上自身免疫病，则应积极治疗防止发生狼疮性肾炎以致造成肾损害。
2积极治疗病毒感染
近年实验研究发现，狼疮性肾炎病毒感染可能与系统性红斑狼疮的发生有关。因此我们应积极治疗各种病毒感染，尤其是对于上呼吸道病毒感染，这样的“小病”决不能掉以轻心因为“风为百病之长”许多大病都是以伤风感冒为始，发病因而危害人群的。
3注意药物毒性
与狼疮性肾炎有关的药物，有肼苯哒嗪普鲁卡因，酰胺异烟肼甲基，多巴氯普吗嗪及奎尼丁等，尤以前二者为常见可能与药物中，肼胺巯基团有关，因此，对于有狼疮遗传学基础的狼疮性肾炎患者，应注意到这些药物可能对患者产生的毒性。
4避免日光曝晒
紫外线照射，加重狼疮性肾炎病情，较为常见因为紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，而使抗原性增强，促使系统性红斑狼疮发生，因此，狼疮性肾炎患者在日常生活中，应避免在强烈的日光下长时间曝晒，以减少紫外线过度照射造成的肾损害。
5饮食
狼疮肾炎患者应摄取足够的营养，如蛋白质、维生素、矿物质，以清淡为宜。水份、盐份宜作适度限制。避免大量的烟、酒或剌激性食物。骨质疏松可以使用维生素D。
6运动
运动可以促进血液循环，增进心肺功能，保持肌肉、骨骼的韧性，对任何人都有助益，病人自不例外.(散步.气功)不要过度疲劳.但关节发炎则不适宜活动。
7预防感染
患者因病情的影响或类固醇或免疫抑制剂的副作用影响，免疫能力普遍下降，非常容易受到细菌侵犯，而引起各器官的感染。常见的有呼吸道感染、泌尿道感染、肠胃道感染、及伤口的感染等问题。
8调整情绪
患者在突然的情境下被诊断为狼疮性肾炎，对精神上是一个沉重的打击，往往情绪低落，焦虑、忧郁、气愤、罪过、否认等情况接钟而来。但情绪和疾病有着密不可分、相互影响的关系。患者就面临着身体与心理的挑战。要打赢这场战争，保持心情的愉快，有助于病情的改善。同时亲朋好友要给予关爱和支持。