阿尔茨海默症的治疗
阿尔茨海默症的治疗
一、治疗方法
1、非药物疗法：可以通过以下方法改善体能和认知功能：
躯体锻炼，提高患者肌力，平衡和协调性
积极用脑，预防脑力衰退，以认知训练和记忆康复为首选首都医科大学宣武医院神经内科唐毅
经常参加社交活动，与周围环境保持接触
安排规律的生活，合理分配休息和活动时间
积极使用各种提示物，帮助患者记忆
2、药物治疗
如同高血压、糖尿病一样，虽然患者是无法根治，但是药物可以控制病情、推迟恶化、改善生活质量。所以积极的治疗是必需的，请不要再误认是正常的老化而忽视它，错失最佳治疗时机。
老年痴呆症在目前虽然是无法根治的，但是现在已经有药物能帮助病患控制病情、推迟恶化。同时，良好的治疗结果是需要照护者的配合及长期、每日规律的服药。
1、胆碱酯酶抑制剂： 欧洲痴呆指南、美国精神病学研究院和《中国痴呆与认知障碍诊治指南》均推荐此类药物为轻中度老年痴呆的一线用药。例如：卡巴拉汀(艾斯能)
2、兴奋性氨基酸受体拮抗剂：如美金刚
3、脑代谢药、脑血管扩张剂、调脂药物等其他药物
二、服用治疗老年痴呆症药物可改善那些症状?
1、日常生活能力：例如：吃饭、穿衣服、洗澡、刷牙、使用日常生活工具(电话、电视等)、辨识时间。
2、行为与心理症状：例如：冷漠、性格改变、暴躁易怒、忧郁、焦虑、妄想、幻想等精神行为方面的病征。
3、 认知症状：例如：记忆力减退、言语表达能力变差、方向感丧失(迷路)、对人物、时间、空间产生混淆。
三、如何知道服用抗老年痴呆症药物有效?
每日记录 (日常生活能力)、BPSD (行为与心理)、Cognition (认知)等症状来评估改善状况。
四、治疗老年痴呆症药物吃多少剂量?吃多久?
如同高血压、糖尿病需要长期服用控制病情，至于吃什么剂量，医师会针对不同体质的病患，给予适当的剂量。
患者刚开始服用这些药物时，一定要从最低的剂量开始，慢慢的换成更高的剂量，直到病患出现副作用，而且不能忍受时，就停止住上增加剂量，甚至可以退回低点的剂量。这样的方法可以让病患的身体适应药品，并可减少恶心等副作用的发生机率。每个人的接受程度不同，而需要选择不同的剂量，以便达到最大效果。
例如卡巴拉汀，从1.5mg-3mg/天开始服用，慢慢加量，治疗维持剂量为6-12mg/天,(会根据患者胃肠道的耐受性调整剂量)
五、治疗老年痴呆症药物常见的副作用是什么?
服用治疗老年痴呆症此类的药物，可能会引起如:恶心、呕吐、腹泻、胃痛、无食欲、头晕等副作用，并且随着剂量的增加而增加。若症状持续或严重时，请主动告知医师。胃肠道的副反应会随着治疗时间的延长而减少。
六、避免或减少出现胃肠道副反应的方法：(以卡巴拉汀为例)
1、与食物同服
2、缓慢增加剂量
3、增加口服次数(若有家属在家照护，可以一天2顿换成1天3顿)
七、对照护者的建议
患者服药时必须有人在旁陪伴，帮助他将药全部服下，以免遗忘或错服。
对拒绝服药的患者，要耐心说服，一定要看着他把药吃下，让他张开嘴，看着是否咽下。
请不要假设患者可以自行管理药品，建读照顾者每次只给患者一份当次的药量，而不是把整包药给患者，并请将药品放在患者拿不到的地方。
得了阿尔茨海默性痴呆怎么办
一、对症治疗阿尔茨海默症：此病患者常有精神症状，可酌情选用抗精神病药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状，使用抗精神病药物，在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重，用量不宜过大。阿尔茨海默症的治疗同时还应注意心理治疗，训练自理生活能力，加强自身的代偿能力，改善生活环境。
二、药物治疗阿尔茨海默症：药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂，脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。
三、手术治疗阿尔茨海默症：阿尔茨海默症怎么治疗效果明显?神经元移植术已用于老年痴呆的治疗，并取得较好疗效。动物实验表明，把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区，效果显著，前景令人振奋，目前亦在积极研究之中。
拨开老年痴呆的迷雾
REST是在胎儿大脑发育时活跃的调节因子，研究人员发现它能在老年人大脑中重新启动，为衰老神经元提供保护，应对包括异常蛋白在内的有害影响。研究显示，在阿尔茨海默症和轻度认知障碍的患者中，大脑关键区域缺乏REST。这一重大发现于三月十九日发表在Nature杂志上。
“与神经退行性疾病有关的异常蛋白累积，还不足以造成老年痴呆。大脑应激反应失效是另一个重要因素，”领导这项研究的Bruce Yankner教授指出。他在上世纪九十年代最先描述了，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默症中的毒性作用。(推荐阅读：Nature医学，验血可知老年痴呆风险)
迟来的保护
老年痴呆并不是衰老的必然结果，Yankner相信问题的关键在于REST。
在此之前人们普遍认为，婴儿出生以后大脑中的REST就会慢慢停止活动。(机体其他部分的REST依然活跃，可防止一些癌症和其他疾病的发生)后来HMS的Tao Lu发现，REST也是老年人大脑中最活跃的转录调控子。
“在人的一生中，大脑细胞什么时候最为脆弱?” Yankner解释道，“一个是胎儿发育阶段，那时神经元损失会造成灾难性的后果。还有一个是老年阶段，因为大脑中充斥着氧化压力和错误折叠的蛋白。保护机制出现在这两个阶段很有意义。”
研究人员发现，REST可以关闭促进脑细胞死亡和引起阿尔茨海默症病理学特征的基因(例如淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)，启动帮助神经元应对压力的基因。
体外实验显示，去除REST会使神经元对氧化压力和淀粉样蛋白更加敏感。而REST能够清除造成氧化压力的自由基，并为神经元提供保护。随后，研究人员构建了大脑缺乏REST的基因工程小鼠，并对其进行了观察。
“小鼠在青年时期是正常的，但它们衰老后，大脑海马体和皮层的神经元开始死亡，” Yankner说。“这说明REST对于老年大脑的神经元生存至关重要。”此外，研究人员还在线虫体内发现了REST的等价物，说明其保护功能在物种之间是保守的。
错误的路径
研究人员指出，在正常的老年大脑中REST是活跃的。他们发现，患有轻度认知障碍的人，大脑中的REST出现了早期衰退。而阿尔茨海默症患者的大脑中，几乎没剩下什么REST。
体外细胞实验显示，当受到压力的神经元彼此发送信号时，REST就被激活。这些在细胞质中生成的REST，必须被运送到细胞核才能发挥作用。在阿尔茨海默症中，REST未能进入细胞核，而是被自噬破坏。这种现象也出现在其他涉及老年痴呆的神经退行性疾病中。
研究人员指出，在上述疾病中，REST与异常蛋白一起被扫进了细胞的垃圾箱。“阻止REST进入细胞核，可能是REST功能障碍的最初阶段。实验模型显示，这会让神经元对各种压力和毒性蛋白更加敏感，”Yankner说。
目前，旨在降低β淀粉样蛋白水平的临床试验并未取得显著成功，而这项研究为人们提供了解读阿尔茨海默症的新途径。Yankner认为可以尝试用药物靶标REST。例如，实验显示锂可以促进REST功能。
REST与长寿
人们很久以前就注意到，一些老年人虽然具有阿尔茨海默症的病理学特点，却并未患上老年痴呆。为了理解这一现象，Yankner对两组样本进行了比较，一组具有阿尔茨海默症的病理学特点并且出现了痴呆，另一组具有同样的病理学特点却并未出现痴呆。研究显示，第二组神经元细胞核中的REST比第一组高三倍多。
此外研究人员还发现，在90-100岁认知健全的老人中REST水平最高，尤其是在对阿尔茨海默症敏感的大脑区域。衰老模型的研究还显示，REST提高了一些长寿基因的表达。
记忆力下降有哪些原因
随着年龄的增长，人的认知能力可能会出现一定程度的下降。
然而，严重影响生活的记忆力和智力障碍并不是衰老的必然结局，这种情况大多与疾病有关。
在成年人、尤其是老年人中，“神经退行性疾病”是认知功能的一大威胁。
这类疾病中，比较常见的有阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等等。
这其中，阿尔茨海默症是引起老年痴呆症最常见的原因。
很多神经退行性疾病都与遗传因素和基因突变有关，也往往伴有突变蛋白的错误折叠和沉淀，进而导致神经元的死亡和大脑病变。
目前，针对神经退行性疾病的研究很多，但是对疾病的机理还不完全了解，也没有治愈的手段。
科学家们利用这些疾病的动物模型来研究疾病的发病机制，探索可能的治疗手段。有一部分药物目前在临床试验中。
其它一些中枢神经系统的疾病也会影响认知能力，例如唐氏综合症患儿因21号染色体三体导致智力发育迟缓。
这是因为，造成阿尔茨海默症的主要蛋白质之一“淀粉样蛋白”前体蛋白的基因就位于这条染色体上。
除了神经细胞本身的问题，脑血管病变导致的“血管性痴呆”也是认知衰退的一个重要因素。
血管病变阻碍了血流，脑细胞因此无法得到充足的氧气与营养，由此便会导致脑细胞的死亡与认知功能受损。此外，脑部的外伤也可能损害认知功能。
阿尔茨海默症——最常见的“老年痴呆症”
我们通常所说的“老年痴呆症”一般是指阿尔茨海默症，它是用100多年前发现该疾病的阿尔茨海默医生的姓氏命名的。
验血可检早期阿尔茨海默症
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
阿尔茨海默症的预防方法
1、多动脑
经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。
2、红酒
红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。
3、补充脂肪酸
Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。
4、减压
有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。
5、动起来
适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。
三种习惯易得阿尔茨海默症
第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手
阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成，首先，吸烟的烟雾中含有一氧化碳，一氧化碳会与血液中的氧结合，造成血液含氧量低，大脑血液供氧不足，影响智力，损害脑部神经。
其次，烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩，造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌，促使心跳加快，使血压上升，大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。
喝酒也会诱发阿尔茨海默症，饮酒会麻痹神经系统，长期如此会造成大脑神经系统损伤。
第二、 多吃少运动
心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少，会早早的患上三高，成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好，抵抗力差，运动神经得不到锻炼，这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。
第三、 爱吃膨化食品
膨化食品是年轻人的最爱，但是生产商家为了使食物气孔多，口感好，都会加入含铝添加剂。
铝元素不是人体必须的元素，铝元素会伤害大脑中枢神经系统，诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有，松软的蛋糕，粉丝，油条，易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质，所以明矾净水是不可取的。
apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。
研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。
阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。
“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”
不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。
研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。
研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。
磁共振有助预测阿尔茨海默氏症
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
美国最新研究显示，利用核磁共振成像技术对脑部进行扫描，可以帮助医生预测轻度认知障碍患者今后是否会患阿尔茨海默氏症。
对核磁共振脑部扫描结果进行分析，可以计算出轻度认知障碍患者在一年内患阿尔茨海默氏症的风险。
研究数据是在2005年至2010年间收集的，包括最初的核磁共振扫描结果及一年之后的复查情况。研究涉及203名健康成人、317名轻度认知障碍患者和164名晚发性阿尔茨海默氏症患者。研究对象平均年龄为75岁。
研究人员分析对比两次核磁共振的检查结果，然后计算出轻度认知障碍患者发展成阿尔茨海默氏症的风险。
研究人员指出，通过核磁共振脑部扫描，可以发现轻度认知障碍患者脑部大脑皮质的退化情况，从而判断患阿尔茨海默氏症的风险。大脑皮质在记忆、注意力、思维和语言方面起着关键作用，而阿尔茨海默氏症的特点之一就是大脑皮质某些部位的细胞消失，导致该部位发生萎缩。
轻度认知障碍是指人出现轻度记忆或其他认知功能障碍，但未达到痴呆标准，其临床表现不仅有记忆障碍，而且还有注意力、词语流畅性、执行能力等其他认知功能方面的障碍。轻度认知障碍不一定会发展成阿尔茨海默氏症，但随着年龄增长，患者出现智力减退的情况要比正常人严重。
保持活跃或降低阿尔茨海默病风险
阿尔茨海默病及其所带来的记忆力缺失和行为变化会给患者和他们的家庭带来很大的费用负担。不幸的是，随着老年人口不断增加，阿尔兹海默病患者也不断增加。
尽管造成这个疾病的原因还不知道，但是研究者们对患病危险因素的持续研究，以努力推迟这种疾病的发生。
应该的一项新研究中，研究者们研究了7种危险因素如果在阿尔兹海默症上发挥作用。这些因素包括身体不活动、吸烟、抑郁、肥胖和低教育成就还有其他因素。
科学家们发现身体不活动与美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例相联系。
山姆·诺顿，是英国伦敦大学国王学院心理学系精神病学的博士，领导了这项研究。
在这项研究中，诺顿博士及其同事分析了阿尔兹海默病的人口危险因素，包括糖尿病、中年高血压、中年肥胖、身体不活动、吸烟、抑郁和低教育程度。
阿尔茨海默病是一种进行性的退行性疾病，会损害记忆和思维过程。它是痴呆的一种，失去了影响行为的心智能力。
研究作者说，在2010年，全世界估计有三千零八十万人患有阿尔茨海默病，到2050年，这个数字预计会达到一亿六百二十万人。
这个研究团队从之前的大量研究中通过编制资料进行一项meta分析。
根据研究，糖尿病在所研究的阿尔茨海默病中占有6.4%，在2010年全世界的病例中总计969例。
中年高血压在研究参与者中有8.9%，一共1746例。
对于剩下的危险因素中，世界性的病例分析数据如下：中年肥胖3.4%，678例;身体不运动占17.7%，4297例;抑郁症13.2%，2679例;吸烟27.4%，4718例;低教育水平40%，6473例。
研究者们发现如果这7个危险因素在2010年到2050年之间下降10%，届时阿尔茨海默病将可以减少880万例。
“在这7个危险因素中，美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例可以归因于身体不运动。”诺顿博士和他的同事写在这个研究中说道，“现在估计认为这些地区中三分之一的成年人口不进行体育锻炼。除了阿尔茨海默病之外，低体育运动还与其他健康问题风险的增加有关，估计是非传染性疾病中的第四大危险因素。”
喝咖啡或可降低老年痴呆患病风险
很多人都是一杯浓咖啡开始一天的生活，而最近的研究表示喝咖啡也可以防止老年痴呆。一些科学家说到，一天三到五杯的咖啡有助于降低阿尔茨海默氏病的得病率。然而英国阿兹海默症研究基金会(Alzheimer's Research UK)的一些专家则表示这一结论的确认还需要更多的临床试验。
由意式咖啡(illycaffe)、雀巢( Nestlé )和D?E?布兰德斯大师(DE Master Blenders)共同建立的咖啡科学研究所的一份报告显示，在老年痴呆症前期的阿尔茨海默氏病的阶段，营养对于防止记忆功能衰退十分重要。
据世界卫生组织(World Health Organisation)的预测，到2050年，全球患老年痴呆症的人将会增加到现在的两倍。最新的报告还显示了健康的饮食对防止这种病症的作用。例如地中海式饮食，包括鱼肉、新鲜水果和蔬菜以及橄榄油和红酒，这对于降低阿尔茨海默氏病的得病率起到一定作用，这是因为食物中含有大量的多酚。而在咖啡中也同样含有多酚这种物质。此外，多酚和咖啡因都有助于缓解炎症、减缓大脑中记忆功能细胞的老化。
咖啡有助于降低阿尔茨海默氏症的得病率这一报告是在格拉斯哥(Glasgow)举办的阿尔茨海默氏症的欧洲年度大会(Alzheimer's Europe Annual Congress)上正式提出的。欧盟老年痴呆症协会(Alzheimer Europe)的副主席Iva Holmerova说到：“报告中的结果是令人高兴的。认知衰退是老龄化的一个特征，但是合理的饮食和健康的生活习惯对缓解认知退化会起到一定作用。”
鹿特丹伊拉斯大学医学中心(Erasmus Medical Centre Rotterdam)的Arfram Ikram博士在研讨会上表达了类似的观点，他同样认为喝咖啡有助于降低阿尔茨海默氏病的得病率。但是英国阿兹海默症研究基金会的Simon Ridley博士认为，现在的证据还不够充分，这两者之间的关系的确认需要得到更多的临床试验。我们现在可以做的就是养成良好的饮食习惯、经常锻炼、不要抽烟、控制体重以及保持正常的血压。阿尔茨海默氏病协会(Alzheimer's Society)的杰斯?史密斯(Jess Smith)也同表示这个结论还没有得到确凿的证据。UCL(伦敦大学学院)神经学科的约翰?海迪(John Hardy)博士也说到：“这类的报告需要更多的复测和评估。”
从全球来看，有2600万65岁以上的人患有阿尔茨海默氏病。仅仅在英国，就有85万人患老年痴呆症，其中有60%的人患有阿尔茨海默氏病。这严峻的现实要求我们找到更多有效的防治方法，来降低人们的得病率。
蓝莓可望对付阿尔茨海默症
蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。