溶血性贫血的鉴别怎么做
溶血性贫血的鉴别怎么做
溶血性贫血多病程短急或缓长,起病或快或慢;体温正常或升高,黄疸指数增高,粘膜苍白黄染,往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上,血清呈金黄色,黄疸指数增高,间接胆红素增多,血小板增多,外周血片显示增生活跃,出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞.引起溶血的原因很多,较常见有以下四类.
感染性溶血性贫血疾病,钩端螺旋体病 急性型初期体温升高,结膜红肿,羞明流泪,以后体温下降,结膜苍白黄染,口粘膜及皮肤坏死,尿液减少,粘稠呈黄红色豆油样,红细胞减少.慢性型的逐渐消瘦贫血,尿呈黄褐色,排血红蛋白尿,红细胞明显减少.暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期),可检出钩端螺旋体.
梨形虫病 可视粘膜苍白黄染,有时粘膜上出现大小不等的出血点.血液稀薄,红细胞和血红蛋白急剧减少,血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞,红细胞内可检出梨形虫. 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等,不常发生.主要症状是发热、黄疸和贫血.多继发于其他疾病,如猪常与力克次氏体并发.本病病势较缓和,无血红蛋白尿,急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体,间接血凝试验有助确诊.
溶血毒引起溶血性贫血疾病,毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史,咬伤后突然起病.常见咬伤局部肿胀剧痛,流血不止,呈紫黑色,极度水肿,往往坏死,毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、肾功能衰竭而死亡.
免疫性溶血性贫血疾病新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解,是新生畜的一种免疫性溶血病,骡驹多见,马驹、犊牛和仔猪也发生. 溶血性贫血现在你应该都了解了,如果有这些症状,一定要去医院及时治疗.
浑身酸痛无力
对有浑身酸痛无力的时候，都是因为自身出现一些问题导致，所以在有这样情况后，要及时的进行治疗，这样对改善这类问题，才会有很好的帮助作用。
浑身酸痛无力：
体力劳动者饮食太淡易致疲劳,是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性.
睡眠不足可使人感到乏力,但神经衰弱者如长期服用安眠药,也会感到软弱无力,引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物.
嗜好饮酒者常有疲倦感;饥饿的人因缺乏蛋白质和缺钾也感乏力;疲乏软弱有时是维生素b1缺乏症者的前驱症状,嗜酒者易患此病.
体力或脑力劳动者的疲乏是一种正常的生理现象,但在稍微劳动后即感疲乏则需重视.
频繁吐泻和大量用利尿剂者因血钾低而致全身无力;但血钾过高患者也感软弱,故需验血鉴别.
糖尿病是最常导致乏力的疾病.患者由于糖代谢失常,高能磷酸键减少,负氮平衡,失水及电解质失衡等原因,故易疲乏,虚弱无力,且有口渴,消瘦,多食,多尿等症状.
贫血也常引起疲乏,严重的有慢性贫血,起病较骤的缺铁性贫血,急性失血性贫血,急性溶血性贫血等,这些患者均有乏力的现象.
溶血性贫血怎么查呢
溶血性贫血的存在主要是以红细胞寿命缩短或破坏过多、骨髓红细胞造血代偿性增加同时并存为特征;其中红细胞寿命缩短或破过多的证据是红细胞寿命测定明显缩短，血红蛋白浓度降低，血中游离血红蛋白浓度增加、乳酸脱氢酶总活性或/和同功酶活性增加、血清间接胆红素增加、尿胆原阳性、血红蛋白尿和含铁血黄素尿等情况确定人们是否患有溶血性贫血疾病。
临床诊断
通过对人们以往的病史和临床检查提供的第一手资料以对分析人们患上的溶血性贫血疾病是先天性还是后天性，若是幼年时发病，那么人们的家庭成员中有贫血、黄疸或脾大情况就可以证明是遗传性溶血性贫血，成年以后起病就要考虑患者们是不是获得性的溶血性贫血;当溶血性贫血疾病与服用药物有时间上的关系时，应考虑酶缺乏所致的先天性溶血性贫血。
实验室证据
诊断溶血性贫血疾病应当将最初的全血细胞计数和后续的病因诊断试验结合分析，更要注意仔细地进行显微镜下的细胞形态学检查对鉴别诊断有特殊的意义;如形态上异常的球性红细胞，几乎可以肯定是遗传性球性红细胞增多症或自身免疫性溶血性贫血;裂形红特别增多同时伴小球性红细胞对于机械溶血也是特异性的。这些都可以及时确定人们自身所出现的问题。
红细胞渗透脆性试验
此方法主要是作为遗传性溶血性贫血诊断的筛选试验，发现渗透脆性增高就可以表明红细胞膜异常，应特别注意结合红细胞的形态学结果;而正常就证明红细胞酶异常，应进一步测定红细胞酶类的活性;若是降低就表明人们的血红蛋白异常，应进一步做血红蛋白电泳，这样就可以更好的确定人们是否患有溶血性贫血疾病。
溶血性贫血的饮食和注意事项
溶血性贫血的饮食和注意事项
1、溶血性贫血的饮食注意事项
忌吃食物:香菜,芥菜,韭菜,茼蒿,洋葱。
2、溶血性贫血的其他注意事项
注重休息和营养。适宜的体育锻炼有助于增强体质和抗病能力,但活动量以不感觉疲劳为度,保证充足的休息和睡眠。指导患者在溶血发作期间减少活动或卧床休息,多饮水,注意保暖,避免受凉。
溶血性贫血的简介
溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:
1、红细胞破坏增加
检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。
2、红系造血代偿性增生
检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。
3、各种溶血性贫血的特殊检查
如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。
溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。
1、去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治。
2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。
3、输血或成分输血
输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
溶血性贫血的高发人群和危害
高发人群尚不明确。头晕目眩,心悸失眠,神疲乏力,气短懒言,肢体麻木或瞳动,面色淡白或萎黄,唇甲色淡,神疲乏力,面色萎黄,食少腹胀,便溏,头晕眼花,妇女月经量少,舌淡,苔薄白,脉弱。
贫血的诊断方法是什么
一、诊断检查：
(1)发病年龄：
发病年龄可提供诊断线索。出生后就有严重贫血者，首先要考虑是否由于分娩过程中失血所致。生后48小时出现贫血、黄疽者，新生儿溶血症的可能性大，以ABO或Rh血型不合为常见，遗传性球形红细胞增多症、G6PD缺陷症在新生儿期起病者较少见。除早产儿或双胎儿外，营养性贫血少见于6个月尤其是3个月以前。溶血性贫血多为遗传性红细胞内在缺陷或自身免疫性溶血性贫血。学龄前及学龄儿童应多考虑慢性失血、再生障碍性贫血及其他造血系统或全身性疾病引起的贫血。
(2)病程经过和伴随症状：
起病急、发展快者提示急性溶血;起病缓慢者提示慢性溶血、营养性贫血、肿瘤引起的贫血等。伴有黄疸和血红蛋白尿提示溶血;伴有骨骼疼痛提示骨髓浸润性改变;伴有神经精神症状，如嗜睡、震颤等提示维生素B12缺乏;肿瘤性疾病，如白血病等引起的贫血呈进行性加重，且多伴有发热，肝脾、淋巴结肿大。
(3)喂养史：
详细了解婴幼儿的喂养方法及饮食的质和量对诊断和分析病因有重要意义，如1岁以内单纯母乳喂养，未加辅食者，多为营养性巨幼红细胞贫血;饮食质量差或搭配不合理者可为缺铁性贫血。
(4)过去史：
询问有无其他系统疾病，如消化系统疾病、慢性肾病等与贫血均有关系。此外，还要询问有无服用对造血系统有不良副作用的药物，如氯霉素和磺胺类等。
(5)家庭史：
与遗传有关的贫血.如球形细胞增多症、地中海贫血等患儿的家族中常有同样患者。
二、鉴别方法：
鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。
MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少，见于缺铁性贫血。增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血;降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。
综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大，MCHC高于正常值)三种。
很多因素都会引发贫血的出现，贫血的发生会给患者的身体健康带来极大的危害，需要引起人们的更多注意，在生活中一定要重视起来。
溶血性贫血诊断鉴别
有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者，或有血红蛋白尿及 其它血管内溶血者，即可考虑溶血性贫血的诊断，但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害者，同时可伴发肝细胞黄疸而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分，在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在，由于病毒感染或其它一些不明原因，急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭，此时患者仅有红细胞过度 破坏而无代偿增生现象，上述各点必须在分析病例时综合考虑。
在病因方面，如有化学，物理因素接触史，一般容易肯定，如抗人球蛋白试验阳性，应首先考虑免疫性溶血性贫血，血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血，血片中有较多靶形，应进行血红蛋白电泳，以除外血红蛋白病，红细胞畸形不明显，应除外遗传性酶缺陷所致的溶血，总之溶血性疾病的诊断不但要按步骤进行，而且要抓着本质选择有关实验，逐一排除或证实之。
解释乏力
乏力拼音：fá lì解释：乏力是一种非特异性的症状，可以是肝病的早期症状;也可以是其他一些疾病的预警信号，如肿瘤;甚至是生理性的，如过度劳累。乏力的原因：1、体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。2、睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力。3、嗜好饮酒者常有疲倦感;饥饿的人因缺乏蛋白质和缺钾也感乏力;疲乏软弱有时是维生素B1缺乏症者的前驱症状，嗜酒者易患此病。4、体力或脑力劳动者的疲乏是一种正常的生理现象，但在稍微劳动后即感疲乏则需重视。5、频繁吐泻和大量用利尿剂者因血钾低而致全身无力;但血钾过高患者也感软弱，故需验血鉴别。6、糖尿病是最常导致乏力的疾病。患者由于糖代谢失常，高能磷酸键减少，负氮平衡，失水及电解质失衡等原因，故易疲乏、虚弱无力，且有口渴、消瘦、多食、多尿等症状。7、贫血也常引起疲乏，严重的有慢性贫血、起病较骤的缺铁性贫血、急性失血性贫血、急性溶血性贫血等，这些患者均有乏力的现象。
贫血怎么诊断出来
鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数，红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)，平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。
MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少，见于缺铁性贫血，增高，是溶血的指征，降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血，降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。
综合MCV，MCH，MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大，MCHC高于正常值)三种。
贫血都有哪些并发症呢
一、贫血容易与哪些疾病混淆?
鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数，红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)，平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。
MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少，见于缺铁性贫血，增高，是溶血的指征，降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血;降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。
综合MCV，MCH，MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大，MCHC高于正常值)三种。
二、贫血可以并发哪些疾病?
1.严重的贫血可使心肌缺氧而发生心力衰竭，另一方面，心肌能量来源的激活需要借助于Vit B12的作用，如果Vit B12缺乏，则能影响ATP的激活，而加重心肌的障碍，促使心力衰竭的发生，因此对严重的巨幼细胞贫血患者，在治疗开始时，应注意有无心血管疾病，以便采取必要的措施，防止意外事故的发生，
2.出血：血小板减少及其他凝血因子的缺乏，本病出血者也不少见有时也可发生脑出血或其他部位出血，
3.痛风：严重的巨幼细胞贫血可见骨髓内无效造血引起的血细胞破坏亢进，致使血清内尿酸值异常升高，引起痛风发作，但极为罕见，
4.精神异常：严重的巨幼细胞贫血不仅可发生外周神经炎，亦有发生精神异常者，如兴奋不安，忧郁寡言，甚至梦游症等，这可能与Vit B12缺乏所致的脑神经组织异常有关。
女人贫血需要做哪些检查
要充分认识贫血，首先必须知道血液从哪里生产出来的。血液呈红色是因为血液中的主要成分是红细胞也称红血球，它呈鲜红色。是在人体骨髓里生产出来的。人体的骨髓好比生长血液的“土壤”。父母遗传下来的造血干细胞就象血液的“种子”，加上优质的造血原料，血液就能在骨髓中不断的生产出来。如果生长血液的“土壤” 即骨髓出了问题;或者造血的“种子”变异或恶变、以及造血原料即营养物质缺乏，均可导致各种各样的贫血。
女人贫血常表现为面色外观苍白或苍黄，只能怀凝有贫血，要彻底弄清贫血，就必须依赖实验室检查即通常称化验。
引起贫血的原因较多，必须准确应用化验检查来鉴别贫血。以便用药对症治疗，才能收到好的治疗效果。
贫血最基本的检查有血常规、网织红细胞计数和血片血液细胞学检查。从中了解是否存在贫血及贫血的程度，为下步确诊检查指明方向。
1、血常规中Hb，RBC低，说明有贫血。MCV低，提示红细胞体积小，可能是营养性贫血或地中海贫血。必须进一步作血红蛋白电泳和铁蛋白，叶酸，B12测定或骨髓细胞形态检查确诊。
2、血片血液细胞学检查对贫血鉴别诊断提供非常重要的信息。如：遗传性球形红细胞增多症血片可见大量的球形红细胞;新生儿AB O溶血病等免疫性溶血性贫血可见少量球形红细胞，椭圆形红细胞增多症可见大量椭圆形红细胞;血片中出现红细胞大小不一，中心浅染区扩大，可能是缺铁性贫血，钩虫感染。
出现较多靶形红细胞、泪滴状红细胞可能是地中诲贫血：出现较多嗜多色性红细胞或有核红细胞提示是溶血性贫血;出现较多的红细胞碎片，棘形红细胞可能是DIC;出现大量幼稚细胞警惕白血病的可能;出现红细胞大小不一，红细胞体积巨大，中性粒细胞过度分叶提示巨幼红细胞性贫血;见较多的点彩红细胞提示重金属或有机溶剂中毒;如：铅中毒、苯中毒等。发现微丝幼为丝虫病。发现疟原虫为疟疾。
3、贫血患者网织红细胞增多，说明骨髓造血功能良好的;贫血的原因可能是急、慢性失血;溶血性贫血;营养性贫血，蚕豆病或血液恶性肿瘤。必须结合血常规和血片细胞学检查的提示来进一步作选做红细胞脆性试验、Ham`s试验、G6PD检查、血红蛋白电泳分析，抗人球蛋白试验、红细胞抗体放散试验、铁蛋白测、叶酸、B12测定或骨髓细胞形态检查等等;来鉴别PNH、异常血红蛋白病、地中海贫血、免疫性溶贫、营养性贫血和各种白血病及骨髓转移瘤、骨髓纤维化等。
贫血患者网织红细胞减少或者为零，则提示造血“土壤” —骨髓出了问题。可能是再生障碍性贫血，需要作骨髓细胞学检查来确诊。
总之，如果你怀凝自已有贫血，请你尽早到医院检查;早确诊、早治疗;早日康复。
铅中毒的诊断
1、铅接触史：职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况，生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清，临床上如有典型的多系统症状，往往可提示铅中毒的可能性，应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性，如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
2、铅中毒的临床表现：人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系，急性铅中毒起病急骤，一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病，慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
3、铅吸收的实验室检查证据：血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅，尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反应，如根据职业史和疑有铅重度，但尿铅不超过正常值上限，可进行驱铅试验以辅助诊断，方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L，铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现，再结合接触史，以及实验室阳性所见进行综合分析，可诊断铅中毒，有铅接触史、血铅或尿铅增高，但无铅中毒症状者诊断为铅吸收，职业性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》(GB11504-89)执行。
鉴别诊断
1、铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。
2、铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。
浑身无力肌肉酸痛怎么办
体力劳动者饮食太淡易致疲劳,是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性.
睡眠不足可使人感到乏力,但神经衰弱者如长期服用安眠药,也会感到软弱无力,引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物.
嗜好饮酒者常有疲倦感;饥饿的人因缺乏蛋白质和缺钾也感乏力;疲乏软弱有时是维生素B1缺乏症者的前驱症状,嗜酒者易患此病.
体力或脑力劳动者的疲乏是一种正常的生理现象,但在稍微劳动后即感疲乏则需重视.
频繁吐泻和大量用利尿剂者因血钾低而致全身无力;但血钾过高患者也感软弱,故需验血鉴别.
糖尿病是最常导致乏力的疾病.患者由于糖代谢失常,高能磷酸键减少,负氮平衡,失水及电解质失衡等原因,故易疲乏,虚弱无力,且有口渴,消瘦,多食,多尿等症状.
贫血也常引起疲乏,严重的有慢性贫血,起病较骤的缺铁性贫血,急性失血性贫血,急性溶血性贫血等,这些患者均有乏力的现象.
慢性肾炎患者也常感疲倦和乏力,而且因他们需长期吃低盐或无盐饮食,又容易缺钾,故乏力,失眠,腰酸常是他们就医的主诉.
患了感冒和各种感染性疾病的人几乎都有疲乏无力的体验.心衰病人因进食少,镁摄入少,提供能量的ATP不能被激活,故有乏力现象.