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为什么瞳孔放大是死亡的标准之一

为什么瞳孔放大是死亡的标准之一

瞳孔是眼球前部由虹膜围绕而成的小孔,相当于照相机的光圈,用来调节进光量,光线亮时瞳孔缩小,光线暗时瞳孔放大,放大和缩小依赖于虹膜内的肌肉收缩。虹膜内有环绕瞳孔的瞳孔括约肌,负责缩小瞳孔;还有放射状的瞳孔开大肌,负责放大瞳孔。我们看到的瞳孔都是白天看到的,光线比较亮,所以我们看到的瞳孔一般都比较小,是由于瞳孔括约肌起一直在收缩着,实际上在黑暗处瞳孔是非常大的,甚至比死人还要大,不过我们一般看不清罢了。人死后肌肉松弛,收缩着的瞳孔括约肌就自然伸展开了,所以看上去瞳孔就散大了,瞳孔散大是人死后早期尸体现象“肌肉松弛”的一种具体表现。

外伤瞳孔放大怎么回事

外伤后瞳孔放大,是因为局部支配瞳孔开大的交感神经暂时性麻痹所致,经过治疗一段时间后,可以逐步有所恢复。

目前,根据你的情况,瞳孔放大,眼压有点低,视网膜水肿,说明受创较重,存在明显的睫状肌功能麻痹、视网膜震荡的表现,可能同时还存在眼内少量出血、虹膜根部离断、瞳孔不规则、外伤性葡萄膜炎的可能。

目前,首先就需要做B超,必须明确有无睫状体脱离、睫状体撕裂等。

同时,治疗力度弱,应该每天补液,应用激素一周,甚至更长时间。

在目前的二周中,必须绝对的休息,决不能运动、上班等,绝对的休息!更不能看电脑看电视等。

专家教您从瞳孔放大状况辨别风湿

当今社会风湿已经成为了一种常见的疾病,而风湿的诊断多数是由医生检查后才能确定,那么为了避免疾病发现过晚,延误病情。我们就必须有一定的自我风湿的诊断能力,比如观察瞳孔的状况就是一种较为有效地方法。

“瞳孔”常用来形容心爱的人或珍贵的东西――因为,如果说眼睛是心灵的窗户,那么瞳孔就是眼睛的窗户。外界的光线通过瞳孔落在视网膜上,我们才能看得见一切,而医生也可以通过这扇小窗,直窥眼底的变化,从而进行各种疾病的诊断。

通常,我们可以通过瞳孔直接观察到眼底的情况,而瞳孔的异常往往是某些疾病的反映:瞳孔呈现白色,即医学上所说的“白瞳”,往往是白内障、视网膜母细胞瘤等病症的反映;瞳孔红色,有可能是眼底出血的表现;瞳孔及整个黑眼珠颜色变浅,则预示着有免疫性疾病,例如风湿病、强直性脊柱炎等。所以风湿的诊断有时候也通过观察瞳孔来作为重要取证。

除了颜色方面的变化以外,瞳孔形状的变化也不容忽视:如果瞳孔不圆,也能说明全身免疫性疾病的存在,可以帮助确认风湿的诊断;如果两个瞳孔不等大或者不等圆,则说明中枢神经出了问题,可能有肿瘤压迫或脑外伤等;如果瞳孔放大,则说明病人的生命可能危在旦夕。

由于瞳孔可以反映出多种疾病,而且容易观测,所以风湿的诊断确认也经常依靠瞳孔的状态来确诊。所以一旦发现瞳孔出现异常,要及时就医,不要轻视任何疾病为自己带来麻烦。

脑死亡的诊断标准是什么

哈佛标准

在1968年在第22届世界医学大会上,美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准,并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准:

1、不可逆的深度昏迷;

2、自发呼吸停止;

3、脑干反射消失;

4、脑电波消失(平坦)。

凡符合以上标准,并在24小时或72小时内反复测试,多次检查,结果无变化,即可宣告死亡。但需排除体温过低(<32.2℃)或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。

国际组织标准

由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为:

1、对环境失去一切反应;

2、完全没有反射和肌张力;

3、停止自主呼吸;

4、动脉压陡降;

5、脑电图平直。

其基本内容是哈佛标准。

中国标准

脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。

先决条件包括:昏迷原因明确,排除各种原因的可逆性昏迷。

诊断标准:深昏迷,脑干反射全部消失,无自主呼吸。以上必须全部具备。

确认试验,脑电图平直,经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形,体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。

脑死亡观察时间:首次确诊后,观察12小时无变化,方可确认为脑死亡。

儿童脑死亡标准

儿童脑死亡诊断更应慎重,可参考以下几条:

1、昏迷和呼吸停止同时存在;

2、脑干反射全部消失,瞳孔散大固定,眼球固定,呼吸活动完全停止;

3、以上检查结果恒定无变化。

其他标准

除1968年美国哈佛大学脑死亡诊断标准外,有近30个国家立法通过了脑死亡标准,虽然各国在判定脑死亡的标准上争议很大,其中许多国家还是采用“哈佛标准”或与其相近的标准。

常见药物中毒及急救措施

1巴比妥类

中毒症状

头痛,眩晕,语言迟钝,眼球震颤,神志模糊,先兴奋,后昏睡,瞳孔大小不变等,唇青紫,尿少,黄疸,肝功能损害,肺水肿,呼吸浅而不规则,脉弱,血压和体温均降低,尿量减少,最后尿闭,休克,最后可因呼吸抑制,循环竭而导致死亡

急救措施

⑴洗胃;⑵硫酸钠导泻;必要时也可高位灌肠;⑶保温,注射呼吸道畅道畅通;⑷深度昏迷时给中枢兴奋剂(美解眠注射液);⑸吸氧;⑹静注高渗葡萄糖、利尿、防治脑水肿;⑺用透析疗法促进毒物排除;⑻对症治疗

2苯妥英钠(大仑丁)

中毒症状

恶心,呕吐,上腹剧痛,头痛,眩晕,心悸,视力障碍言语,不清,吞咽困难,黄疸,发热,皮疹,共济失调,精神错乱,瞳孔放大,昏迷,血压降低,呼吸衰竭等

解救措施

⑴温开水洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷给中枢兴奋剂;⑸透析疗法;⑹对症治疗

3水合氯醛

中毒症状

恶心,呕吐,呕吐物带血,腹痛,腹泻,和肠出血,呼吸困难,发绀,嗜睡,昏迷,抽搐,知觉丧失,偶有谵妄,血压和体温降低,心律失常,瞳孔缩小,黄疸,肝大,蛋白尿,血尿,最后可因休克、呼吸衰竭而死亡

解救措施

⑴洗胃;⑵导泻;⑶静滴10%葡萄糖液维生素C;⑷吸氧;⑸保温;⑹抗休克⑺对症治疗

4副醛(聚乙醛)

中毒症状

恶心,呕吐,口有特殊臭味,兴奋,面红,头痛,晕厥,肌肉松弛,呼吸短促,瞳缩小,脉速,血压降低,昏迷,最后可因呼吸和循环衰竭而死亡

解救措施

⑴洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷深度昏迷,给中枢兴奋剂;⑸吸氧,必要时行人工呼吸;⑹保肝;⑺对症治疗

5氯丙嗪类

氯丙嗪、乙酰普马嗪、奋乃静、三氟拉嗪

中毒症状

表情淡漠,嗜睡、轮弱无力恶心,呕吐,皮疹,紫癜,对光敏感,哮喘,发热,畏寒,厌食,上腹不适,便秘或腹泻、帕金森氏综合征,粒细胞减少,黄,蛋白尿,中枢神经系统明显抑制,低血压及体温降低,呈人工冬眼及休克状态。

解救措施

⑴误服生不超过6小时者应先洗胃;⑵平卧,不可搬动头部,以防体位性休克;⑶补充血溶量(心力衰竭应慎重);⑷给升压药(忌用盐酸肾上腺素);⑸保瞬;⑹昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂如苯甲酸钠咖啡因或尼可刹米,必要时0.5-1小时可重复注射直至苏醒;(7)保肝;⑻保持呼吸道通畅;⑼必要时作透析疗法;⑽对症治疗

6安定、利眠宁

中毒症状

嗜睡,眩晕,共济失调,眼球震颤,精神错乱,昏迷,血压降低,呼吸抑制,心动缓慢,尿闭,粒细胞减少,紫癜,皮疹黄疸,肝肿大及压痛等

解救措施

⑴洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷给呼吸兴奋剂山梗菜碱,尼可刹米,亦可静注美解眠50mg,每2小时1次,至清为止;⑸给升压药;⑹吸氧;必要时行人工呼吸;⑻对症治疗

7眠尔通(安宁)

中毒症状

运动失调,血压降低,反射消失,瞳孔先缩小后放大,青紫,呼吸麻痹,心率失常,脉细弱,谵妄,惊厥,昏迷等

解救措施

⑴洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷给升压药;⑸吸氧;⑹对症及支持疗法

8安眠酮(海米那)

中毒症状

头晕,胸闷,心动过速,恶心,呕吐,腹泻,口干,出汗,皮疹,乏力,精神错乱,呼吸困难,强直性惊厥,肺水肿昏迷,眼球固定,瞳孔放大,脉快,血压先升后降低,鼻,胃出血等

解救措施

⑴洗胃;⑵硫酸钠导泻;⑶静脉补液;⑷给中枢兴奋药;⑸抗感染治疗;⑹必要时采用透析疗法;⑺对症治疗

9溴化物

中毒症状

口臭,舌苔厚,腹痛,恶心、呕吐、便秘,厌食,表现淡漠,幻觉,嗜睡,眩晕,意识障碍,语言不清,步态蹒跚,溴疹,皮炎。结膜炎瞳孔不等,眼睑下垂,畏光反射异常,中毒性精神病,谵妄,昏迷

解救措施

⑴盐水洗胃;⑵导泻;⑶口服氯化钠或氯化铵静滴生理盐水;⑷有充性心力衰竭的中毒患者应以氯化铵口服为妥;⑸给利尿剂;⑹兴奋期给镇静剂;⑺抑制期则给浓茶或中枢兴奋剂

10安坦(盐酸苯海索)

中毒症状

头痛,眩晕,口干,腹胀,视力模糊,瞳孔放大,定向力障碍,精神错乱,惊厥,谵妄,耳鸣,血压升高,幻觉等

解救措施

⑴催吐;⑵洗胃;⑶导泻⑷静脉补液(加维生素C);⑸肌注新斯的明

11左旋多巴(左多巴)

中毒症状

恶心,呕吐,腹痛,腹泻,呃逆,流涎,口干,吞咽困难,舌有烧灼感,胃道出血,黄疸,转氨酶升高,头痛,,眩晕,异常运动,激动不安,嗜睡,心律失常,高血压,体位性低血压,白细胞及血小板减少,出汗,浮肿胸闷,呼吸急促,尿频,尿潴留,血尿,瞳孔放大等

解救措施

⑴催吐、洗胃;⑵静脉补液;⑶给心得安;⑷给维生素B6;⑸对症治疗

12骨骼肌松驰剂

(筒箭毒碱,氯化琥珀酰胆碱)

中毒症状

头及眼睑下垂,斜视,发音及吞咽困难,四肢肌肉麻痹,血压上升或下降,静脉淤血,青紫呼吸及心动快速,心律失常。脉细弱,少尿,血红蛋白尿,酸中毒,高血钾,瞳孔放大,眼压增高,呼吸衰竭或窒。息而危及生命

解救措施

⑴如无血压下降和支气管痉挛证状可仅用新斯的明,合并应用硫酸阿托品,否则最好使用毒扁豆碱合剂;⑵静脉补液;⑶吸氧及行人工辅助呼吸;⑷给呼吸中枢兴奋药;⑸针炙疗法,必要时作用气管插管,加给氧。

脑死亡和人死亡有什么区别

临床死亡是丧失一切生理机能

脑死亡是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系而宣布死亡的标准。脑死亡有别于“植物人”,“植物人”脑干功能是正常的,昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应,而脑死亡则无自主呼吸,是永久、不可逆性的。

不少国家过去一直把“心跳停止”、“呼吸消失”和“血压为零”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展,病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性损伤破坏,无论采取何种医疗手段最终发展为心脏死亡。因此,与心脏死亡相比,脑死亡显得更为科学,标准更可靠。

自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡诊断指标以来,世界上已有80多个国家和地区陆续建立了死亡标准,一些国家还制订了相应的脑死亡法,但也有国家采用的是脑死亡和呼吸死亡标准并存方式。

导致瞳孔放大的几大因素

如果你是一名男性,当你看见你心仪的她时,首先肯定会心跳加速,其中伴随着的必定有瞳孔放大,但是很多时候,一些疾病的发生也伴随着瞳孔扩大的症状,这个时候,就要引起人们的警惕了。

很多时候一些颅脑疾病会引起瞳孔散大,瞳孔对光反射消失,角膜反射消失等情况,但是人类在受到外界刺激产生兴奋的时候,会出现瞳孔会扩大的现象,在日常生活中人们接触到最多的是在检测视力时用阿托品等药物来扩散瞳孔,视光学中用来消除验光过程中瞳孔反射的影响。

瞳孔散大除过病理性因素影响,有时候也是一种机体本能的保护反应,有时候也可以通过瞳孔的变化来揣摩一个人的心理活动,在正常的情况下,瞳孔是眼睛虹膜中的一个可收缩的孔,无论扩大或缩小时都是圆形的。

瞳孔,不仅可以对明暗作出反应,调节进入眼睛的光线,也影响眼球光学系统的焦深和球差。

瞳孔的变化范围可以非常大,当极度收缩时,人眼瞳孔的直径可小于1mm,而极度扩大时,可大于9mm,虹膜的括约肌能缩到其长度的87%,这是人体其它的平滑肌或横纹肌几乎不可能达到。

瞳孔自身会根据外界光线强弱调整大小,光线强瞳孔就变小,光线弱,瞳孔就变大,这是对眼睛的自我保护。

医生又把瞳孔看作是生命机能的灵敏指示器。大家知道,光线强时瞳孔就会自动缩小,光线暗时就会散大——这就叫做瞳孔的对光反应。

假如瞳孔的这种对光反应迟钝或者消失,就意味着死亡会即将来临。

而昏迷病人,会随着意识的丧失程度的加重,瞳孔也会逐渐散大,完全散大就是生命的终结的标志 。

更为有趣的是,瞳孔大小的变化会反映某些心理活动,凡在出现强烈兴趣或追求动机时,瞳孔就会迅速扩大。

孕妇吃了发芽的土豆会怎么样 马铃薯中毒

孕妇过多摄入龙葵素,会出现体温上升、反复呕吐、瞳孔放大、耳鸣,出现呼吸艰难、血压下降,少数耐受较弱的孕妇还会出现呼吸麻痹致死。

预防一氧化碳中毒知识宣传 一氧化碳中毒分类

一氧化碳中毒可以分为慢性中毒和急性中毒。

一般慢性一氧化碳中毒,可能导致人出现头晕、无力、失眠、迟钝等等不适感,但是因为吸入的一氧化碳不多,身体在通风室外进行深呼吸就能自行改善身体不适感。

急性一氧化碳中毒导致的结果又可以分为两种类型。一是属于中风型的出现昏倒、不省人事、痉挛、瞳孔放大,绝大多数中毒者都会立刻死亡。二是发展性窒息导致的阶段性身体变化,从最开始身体无力、头晕慢慢发展成四肢活动能力丧失、气短、呕吐最后变成神智丧失,惊厥等等。

什么是脑死亡

是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于"植物人","植物人"脑干功能存在,昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,病人可以有 自主呼吸、心跳和脑干反应,而脑死亡则无自主呼吸,是永久、不可逆性的。

不少国家过去一直把"心跳停止"和"呼吸消失"作为死亡的标准。但随着医学科技的发展,病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏,无论采取何种医疗手段均无法挽救患者生命。因此,与心脏死亡相比,脑死亡显得更为科学,标准更可靠。

自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来,世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准,一些国家还制订了相应的脑死亡法,但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。

由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构 何为脑死亡性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因,如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。

是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于"植物人","植物人"脑干功能存在,昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,病人可以有 自主呼吸、心跳和脑干反应,而脑死亡则无自主呼吸,是永久、不可逆性的。

不少国家过去一直把"心跳停止"和"呼吸消失"作为死亡的标准。但随着医学科技的发展,病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏,无论采取何种医疗手段均无法挽救患者生命。因此,与心脏死亡相比,脑死亡显得更为科学,标准更可靠。

自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来,世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准,一些国家还制订了相应的脑死亡法,但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。

由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构 何为脑死亡性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因,如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。

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