反应性关节炎的发病机制
反应性关节炎的发病机制
关节内存在微生物或其成分
目前的研究已经证实反应性关节炎病人的滑膜组织、滑膜液及其沉淀物中存在致病微生物,如衣原体,及其他菌体成分如DNA或其他抗原部分。目前,用电镜可以看到滑膜组织中的整个衣原体结构、衣原体RNA。后者强烈提示衣原体在最近是活的,因 RNA酶会破坏旧的RNA。Schumacher在原位杂交的研究中,发现最多的衣原体RNA存在于滑膜组织的深部血管 周围细胞。Granlors等采用对病因性沙门菌脂质多糖特异性的单克隆抗体,研究了9例沙门菌肠炎后反应性关节炎病人的滑膜细胞,结果9例均为阳性,说明这些病人的关节滑膜细胞中存在沙门菌脂质多糖抗原。Kuo等采用免疫细胞学和PCR扩增方法,证实衣原体存在于 冠状动脉粥样硬化斑中,并认为肺炎衣原体可能与 动脉粥样硬化过程有关。
关节中微生物或其成分来源和途径
目前的研究表明感染人体的微生物及其成分到达关节可能有下列途径:①血液传播:多年的研究表明,关节的作用就像 网状内皮系统的一部分,并且是循环中的感染因子或其他颗粒定居的最初部分。静脉注射颗粒,最初是从血管漏出的,而不是初始的吞噬作用支持这一点。 Whittum·Hudson等在豚鼠的研究中初步证明病原体几乎普遍地扩散到关节。②细胞携带:一些研究结果证明可能是通过细胞携带到关节。目前认为衣原体被白细胞(主要为巨噬细胞)吞噬后携带到关节的。Granlors等的研究证明:在外周血管和滑膜细胞内证实存在脂质多糖和细菌结构,可能是在细胞内被运输到关节。
HLA·B27在反应性关节炎中的作用
HLA·B27阳性患者反应性关节炎较为常见,曾称为与HLA·B27有关的关节炎。Keat报道肠源性感染后反应性关节炎病例HLA·B27阳性率达72%~84%。HLA·B27与骶髂关节炎有关,与其他关节炎关系不密切。在衣原体相关性关节炎中,骶髂关节炎的发生率为33%;在1组HLA·B27阳性病人,骶髂关节炎增加到54%。 HLA·B27在反应性关节炎的病理过程中的作用至今尚未完全清楚:①有关报告认为可能HLA·B27影响吞噬细胞对细菌的处理;②HLA·B27与耶尔森菌和志贺菌蛋白有类似的氨基酸序列,并因为这一分子学的模拟能产生血清交叉反应,交叉反应可能导致耐受和病原体的持续存在;③改变与细胞之间的相互作用。最近在体外的研究证明,部分伤寒沙门菌侵入培养的细胞内数天后,在转染了HLA·B27的细胞内仍有大量的菌体存在,与转染HLAA2的细胞形成鲜明的对比,这说明即使不经免疫反应,HLA·B27就可改变细胞和细胞的相互作用。④最近报告链球菌感染后反应性关节炎与HLA·B27相关性不明显,但可能与HLAB39及与B27显示交叉反应的HLA有关。综上所述,反应性关节炎的发病机制可能是病原体感染,然后通过血液和细胞途径,活动度低的(即培养阴性)病原体或其菌体成分被运输到关节,在HLA·B27或与其有交叉反应的其他HLA(如 HLAB39)存在下,发生交叉反应,形成对病原体和HLA的免疫复合物,从而引起关节炎症。Granfors等研究了沙门菌感染后反应性关节炎,证实在滑膜液细胞中,存在沙门菌脂多糖,认为在滑膜中存在细菌脂多糖是反应性关节炎病理机制的一个重要因素。
幼年型关节强硬性脊椎炎是怎么回事
一、发病原因
本病的病因至今未明。目前认为由于患者存在遗传易感因素,在某些环境因素触发下致病。一般认为本病的发病与HLA-B27有显著的相关性,国外报道其阳性率为90%。北京儿童医院报告33例中有29例阳性,提示本病的发病与遗传有关。环境因素方面,近年的研究认为与某些细菌或其他微生物感染有关,如某些克雷白菌株可能有触发本病的作用。
二、发病机制
JAS有明显的遗传特征,经常发现同一家庭中有数人患病,HLA-B27检出率很高(90%~94%),但除JAS之外,瑞特病、银屑病性关节炎、炎症性肠病、反应性关节炎、血清阴性肌腱病综合征都与HLA-B27高度相关。普通人群中HLA-B27阳性率仅6%~8%(Khan和Linden等,1990),推测JAS与HLA-B27高度关联,具有这种遗传背景的个体对某些环境因素容易发生异常反应而致病。感染可能就是一个重要的关键环境因素。JAS、瑞特病、反应性关节炎相互间关系密切,可能有共同的感染因素在发病中起关键作用。有人认为克雷白杆菌、志贺菌与HLA-B27抗原有相似的分子结构,可能是发生AS重要原因。
痛风性关节炎与风湿性关节炎二者有何区别
痛风性关节炎与风湿性关节炎是性质完全不同的两种关炎。通过下列几点的比较,我们可以很明确地把二者区别。
风湿性关节炎是由于感染了溶血性链球菌后,导致的自身变态反应性结缔组织病,包括关节炎及心脏损害,如风湿性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病等。
风湿性关节炎主要见于青、少年,中年以上的人极少患此病。一般的人往往把关节长期负荷过重、受寒、疲劳引起的关节痛称之为风湿性关节炎是错误的。这种关节痛往往是由于关节慢性劳损或关节周围的韧带、肌腱等组织发生了退行性变化而引起。
风湿性关节炎发作的特点是多发性的大关节红、肿、热、痛,主要侵犯膝关节、髋关节、肘及踝关节等。关节炎往往呈游走性发作的特点,此点和痛风性关节炎完全不同。
风湿性关节炎血尿酸.检查正常,而血沉加快、抗链球容血素“O”升高。
风湿性关节炎用秋水仙碱治疗无效,用阿司匹林、皮激素(例如泼尼松)及青霉素治疗有明显效果,而痛风用秋水仙碱治疗有明显的效果。
风湿性关节炎发作期一般比较长,可持续1个月左右,而痛风性关节炎发作一般持续1周左右,有的则只持续。仅有极少数的痛风性关节炎急性发作可持续1个月以上。
血清阴性脊柱关节炎是什么
血清阴性脊柱关节炎是现在的一种高发疾病,往往都是因为我们不正确的生活方式和坐姿引起的,例如错误的坐姿,工作时的姿势一直不动得不到休息等等,这些都会造成这个疾病的发生,患者会因为这个疾病非常的痛苦,下面的内容就为大家介绍一下血清阴性脊柱关节炎是什么?
脊柱关节炎(spondyloarthritis, SpA),既往又称血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies)或脊柱关节病(spondyloarthropathies,SpAs),这是一组慢性炎症性风湿性疾病,具有特定的病理生理、临床、放射学和遗传特征,炎性腰背痛伴或不伴外周关节炎,加之一定特征的关节外表现是这类疾病特有的症状和体征。这一类疾病包括:强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS),反应性关节炎(reactive arthritis,ReA),银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA),炎症性肠病性关节炎(arthropathy of inflammatory bowel disease,IBD),未分化脊柱关节炎和幼年慢性关节炎。赖特综合征(Reiter’s syndrome, RS)与反应性关节炎为同义词,现已很少使用。该类疾病常在中青年发病,除银屑病关节炎发病无性别差异外,其他几种疾病男性均多于女性[1]?。
脊柱关节炎与HLA-B27基因有很强的相关性,这使其概念得到了很好的统一。血清阴性脊柱关节病的真正概念早在十余年前就被Wright等明确。术语“血清阴性脊柱关节病”被用来描述一类相关的,具有许多相同的临床、放射学和血清学的特征,还有家族性和遗传关系的异质性疾病。这些疾病最初包括强直性脊柱炎,反应性关节炎,赖特综合征,溃疡性结肠炎和克罗恩病相关的关节病,惠普尔病和白塞病。这些疾病具有许多不同点和相似性,包括类风湿因子阴性,没有皮下结节,放射学的骶髂关节炎伴或不伴炎性的外周关节炎和家族聚集性
通过对血清阴性脊柱关节炎这个疾病的了解,我们知道了这个疾病的发病远离和一些症状特征,还了解了这个疾病其实有很多不同的分类,所以生活中了解一些疾病的常识,对我们来说是有非常大的好处和帮助的,能够让我们及时的了解身体情况,并且可以有效的进行预防疾病。
反应性关节炎护理
预防护理关节炎要从生活中点滴做起。劳逸结合,适当锻炼保持心情舒畅,认识到该病是一个长期、慢性的过程,需医患配合,坚持治疗。
第一、控制自身饮食结构,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于关节炎的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品,少吃肉类,多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱,能迅速排除体内酸性物质,达到体液的酸碱平衡,从而预防和保养关节炎。
第二,要经常进行户外运动,在阳光下多做运动多出汗,可帮助排除体内多余的酸性物质,从而预防关节炎的发生。
第三,保持良好的心情,不要有过大的心理压力,压力过重会导致酸性物质的沉积,影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质,从而预防关节炎的发生。
什么是反应性关节炎
反应性关节炎是指一组继发于身体其他部位感染以后,出现的一种无菌性炎性关节病,在关节炎的滑膜中始终查不到病原体存在的证据,若在关节腔中能查到病原体,则称为感染性关节炎。
据近20年来大量研究发现,沙门菌、支原体、细菌或病毒所引起的肠道、泌尿生殖系感染均可诱发反应性关节炎。大约1%-3%的肠道或泌尿生殖系感染的病人可发生反应性关节炎。
肠道来源的反应性关节炎男女患病的机会相同,泌尿生殖系感染后的反应性关节炎则主要发生在男性。
由于反应性关节炎是由某些微生物引起的肠道或泌尿生殖系感染所诱发,以及大多数该病病人为hla—b27(人类白细胞抗原—b27)阳性。因此,推测反应性关节炎是由外界因子和遗传因子互相作用所引起。
脊柱关节炎的病因
B27抗原增高(45%)
脊柱关节炎包括的所有疾病中B27抗原均显著增高。研究证实强直性脊柱炎和反应性关节炎有着相似的B27抗原频率。炎症性肠病性关节炎的外周关节炎为肠外受累的证据,但其B27抗原表达并不增高。然而,发生脊柱炎的炎症性肠病性关节炎患者却75%与B27抗原有关。这些发现提示炎症性肠病性关节炎关节病的发病机制与强直性脊柱炎相似,携带HLA-B27的炎症性肠病性关节炎患者有发展成强直性脊柱炎的较高风险。单纯的银屑病患者HLA-B27的发生率没有增高,外周型银屑病关节炎患者没有B27增高的证据,但45%银屑病性脊柱炎有B27抗原,不过与强直性脊柱炎和反应性关节炎与B27抗原的相关性相比明显减低。尽管如此,这些研究证实银屑病关节炎应该被包括在脊柱关节炎之中。这些资料提示一定有其它因素在脊柱的炎性关节炎中发挥了作用。一定形式的幼年发病的慢性关节炎也应包括在脊柱关节炎的范畴内,少关节病的儿童具有较高的B27频率。然而,惠普尔病和白塞病由于缺乏与HLA-B27的相关性和具有其它的特征不再包括在脊柱关节炎中。
环境因素(35%)
HLA-B27阳性的单合子双胞胎中发病不同及10%强直性脊柱炎患者不带有HLA-B27,表明环境因子也很重要。非基因致病因子中,以感染较多。在 HLA-B27转基因鼠研究中也发现,转基因鼠生活在无菌环境中,并不发生强直性脊柱炎,提示环境因素是HLA-B27相关疾病发生不可缺少的条件。但是,尽管很多研究表明强直性脊柱炎与感染相关,目前为止,没有肯定的证据表明强直性脊柱炎的启动与致病菌有关,微生物在强直性脊柱炎中的作用尚不清楚。肿瘤坏死因子-α(TNF-α),是一种通过两种肿瘤坏死因子受体(TNFR1及TNFR2)作用的细胞因子,可能会与强直性脊柱炎的发病机制相关。免疫组化分析发现TNF-α是强直性脊柱炎患者骶髂关节中介导炎症的一种重要细胞因子,这也促成了首批TNF抑制剂治疗强直性脊柱炎的临床试验。
强直性脊柱炎患者的饮食禁忌由哪些
强直性脊柱炎发展缓慢,有的可迁延10~20年,到后期病情发展往往较快,很短时间内形成驼背畸形,髋、膝等关节强直,X线片中发现脊柱已形成竹节样改变,并出现全身症状及内脏受累,有少数病人卧床瘫痪,甚至死亡。
目前认为强直性脊柱炎的发病机制与遗传、细菌感染、免疫学异常等因素有关。流行病学调查发现,该病与HLA-B27密切相关,并有明显的家族倾向。其特征性病理变化是肌腱、韧带、骨附着点产生病变。但是,大约80%的HLA-B27阳性者并不发生强直性脊柱炎,还有大约10%的强直性脊柱炎患者HLA-B27是阴性的。另外,一些其他疾病如赖特(Reiter)综合症、反应性关节炎、银屑病关节炎患者中,也有60%~80%的 HLA-B27 阳性率。由此可以看出,仅凭HLA-B27阳性就认为是强直性脊柱炎是错误的。
反应性关节炎是不是风湿
研究发现,许多反应性关节炎患者的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA和RNA,以及志贺杆菌的抗原成分。而衣原体热休克蛋白(HSP)、耶尔森菌HSP60及其多肽片段均可诱导反应性关节炎患者T细胞增殖。这些发现提示,患者外周血中的T细胞可能受到上述细菌的抗原成分的诱导。最近,有研究认为,骨骼上的肌腱附着点可能是反应性关节炎最初的免疫及病理反应发生的部位之一,并且是肌腱端炎发生的病理基础。
近年来,大量研究证明乙型溶血性链球菌感染与反应性关节炎的发病密切相关。除肠道及泌尿生殖道感染而致的反应性关节炎外,乙型溶血性链球菌感染是反应性关节炎的另一个常见原因。目前,讨论最多的问题是如何区别链球菌感染后反应性关节炎(PSReA)和风湿热。Birdi等在2001年对加拿大16所大学附属医院的儿童风湿病、心脏病及感染性疾病专科医师的调查发现,这些医师对链球菌感染后反应性关节炎的诊断标准、治疗方法及预防措施的应用各不相同。有些诊断链球菌感染后反应性关节炎的患儿在几个月后出现心脏炎,而且,不少诊断不典型风湿热者实为链球菌感染后反应性关节炎。
脊柱性关节炎是什么
脊柱关节炎包括的所有疾病中B27抗原均显著增高。研究证实强直性脊柱炎和反应性关节炎有着相似的B27抗原频率。炎症性肠病性关节炎的外周关节炎为肠外受累的证据,但其B27抗原表达并不增高。然而,发生脊柱炎的炎症性肠病性关节炎患者却75%与B27抗原有关。这些发现提示炎症性肠病性关节炎关节病的发病机制与强直性脊柱炎相似,携带HLA-B27的炎症性肠病性关节炎患者有发展成强直性脊柱炎的较高风险。单纯的银屑病患者HLA-B27的发生率没有增高,外周型银屑病关节炎患者没有B27增高的证据,但45%银屑病性脊柱炎有B27抗原,不过与强直性脊柱炎和反应性关节炎与B27抗原的相关性相比明显减低。尽管如此,这些研究证实银屑病关节炎应该被包括在脊柱关节炎之中。这些资料提示一定有其它因素在脊柱的炎性关节炎中发挥了作用。一定形式的幼年发病的慢性关节炎也应包括在脊柱关节炎的范畴内,少关节病的儿童具有较高的B27频率。然而,惠普尔病和白塞病由于缺乏与HLA-B27的相关性和具有其它的特征不再包括在脊柱关节炎中。
HLA-B27阳性的单合子双胞胎中发病不同及10%强直性脊柱炎患者不带有HLA-B27,表明环境因子也很重要。非基因致病因子中,以感染较多。在HLA-B27转基因鼠研究中也发现,转基因鼠生活在无菌环境中,并不发生强直性脊柱炎,提示环境因素是HLA-B27相关疾病发生不可缺少的条件。但是,尽管很多研究表明强直性脊柱炎与感染相关,目前为止,没有肯定的证据表明强直性脊柱炎的启动与致病菌有关,微生物在强直性脊柱炎中的作用尚不清楚。肿瘤坏死因子-α(TNF-α),是一种通过两种肿瘤坏死因子受体(TNFR1及TNFR2)作用的细胞因子,可能会与强直性脊柱炎的发病机制相关。免疫组化分析发现TNF-α是强直性脊柱炎患者骶髂关节中介导炎症的一种重要细胞因子,这也促成了首批TNF抑制剂治疗强直性脊柱炎的临床试验。
反应性关节炎的典型症状
反应性关节炎是一种全身性疾病,一般发病较急,临床表现轻重不一,可为一过性单关节受累,也可出现严重的多关节炎,甚至伴有明显的全身症状或眼炎及心脏受累等关节外表现。
在多数病例,关节炎之前几天至数周有肠道,泌尿生殖道或呼吸道感染史,以及这些感染的细菌学证据,但是少数患者并无明确的病史,临床上,反应性关节炎可因致病菌种类而表现出各自不同的临床及实验室特征。
1.一般症状 常见的全身症状有疲乏,全身不适,肌痛及低热,少数患者可有中度发热。
2.关节症状 反应性关节炎的主要表现为关节受累,其程度轻重不一,轻者可仅感关节疼痛,重者则出现明显的多关节炎,甚至活动受限,典型的表现为渐进性加重的非对称性单关节或少关节炎,以下肢关节受累最为常见,如膝,踝和髋关节,肩,肘,腕及手足小关节也可受累,出现关节局部红肿,疼痛,皮温增高,或伴有皮肤红斑,足小关节的腊肠趾比较常见,在部分患者,可出现下腰背及骶髂关节疼痛。
3.肌腱端炎 肌腱端炎是反应性关节炎的常见症状之一,表现为肌腱在骨骼附着点局部的疼痛及压痛,以跟腱,足底肌腱,髌腱附着点及脊柱旁最易受累,重症患者可因局部疼痛使活动受限或出现肌肉失用性萎缩。
4.皮肤黏膜 皮肤黏膜病变在反应性关节炎比较常见,最具特征性的表现为手掌及足底的皮肤溢脓性角化症,这种皮肤损害以及在部分患者出现的指甲粗糙,增厚等可类似于银屑病的皮肤表现,主要见于淋球菌感染等性交后反应性关节炎,其他类型的反应性关节炎则很少出现,其原因尚不清楚。
部分反应性关节炎患者可出现漩涡状龟头炎,膀胱炎及前列腺炎,表现为尿频,尿急,尿痛及血尿等相应症状和体征,在女性患者尚可有宫颈炎及输卵管炎。
结节性红斑仅见于部分患者,以耶尔森菌感染者为主,临床研究发现,HLA-B27的表达可能与结节性红斑的发生无关。
口腔溃疡是反应性关节炎的另一常见表现,多为浅表无痛性小溃疡,可发生于腭部,舌缘,口唇及颊黏膜。
5.肠道病变 肠道感染为反应性关节炎的诱发因素之一,患者于发病前数天至数周可有腹泻史,部分病例在出现关节炎时仍有肠道症状,肠镜检查可见肠黏膜充血,糜烂或类似溃疡性结肠炎及克罗恩病样外观,此期患者的便培养多无细菌生长。
6.泌尿道表现 患者可有尿频,尿急,尿痛等泌尿系感染的症状,且多发生于关节炎之前,但是,许多患者可无明显自觉症状。
7.眼损害 眼损害在反应性关节炎常见,而且,可以是本病的首发症状,患者可出现结膜炎,巩膜炎,角膜炎,甚至角膜溃疡,此外,可有内眼炎如虹膜炎及虹膜睫状体炎,因此,可表现有畏光,流泪,眼痛,内眼受累则可视力下降,出现眼损害的患者应常规行眼科检查,并予以相应的局部治疗,如可的松滴眼液点眼,散瞳等,以免出现永久性眼损害。
8.内脏受累 反应性关节炎偶可引起心脏传导阻滞,主动脉关闭不全,中枢神经系统受累及渗出性胸膜炎,曾有反应性关节炎患者出现心脏传导阻滞,并安装心脏起搏器的个案报道,个别患者可在病程中出现蛋白尿及镜下血尿,但一般无严重肾损害。
牛皮癣性关节炎的疾病病因
病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关;伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性,还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关,提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。
发病机制尚不完全清楚。
1.免疫因素 牛皮癣性关节炎原因不明,但有免疫学表现,如血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人,因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加,这种免疫复合物可能是葡萄膜炎,角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。
2.免疫遗传基因 牛皮癣性关节炎患者HLA-B27和B17增加3~4倍以及HLA-DRW4升高。
3.牛皮癣性关节炎皮肤组织病理特点是表皮增厚,棘层肥厚(acanthosis),皮肤乳头伸长,这可能增加表皮有丝分裂活动和角化过速而减少表皮粒层。炎症表现为浅层、真皮单核细胞浸润。也可见表皮中性粒细胞浸润。
风湿性疾病如何分类
风湿性疾病(rheumaticdiseases)简称风湿病,是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病,包括弥漫性结缔组织病和各种病因引起的关节和关节周围软组织的疾病。风湿是指关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛。
风湿性疾病根据其发病机制、病理及临床特点可分为弥漫性结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、系统性硬化病、皮肌炎、混合性结缔组织病、血管炎病)、脊柱关节病(强制性脊柱炎、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎)、退行性变(骨性关节炎)、晶体性疾病(痛风、假性痛风)、感染因子相关性疾病(反应性关节炎、风湿热)及周期性风湿、骨质疏松症纤维肌痛等等。其中弥漫性结缔组织病是风湿性疾病中的一大类,除具有风湿病的慢性病程、肌肉关节病变的特征外,还有属于自身免疫病、以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础、病变累及多个系统、预后差异大、对糖皮质激素治疗有反应、早期治疗效果好等特点。
风湿性关节炎的三大元凶
风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床以关节和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛为特征。属变态反应性疾病。是风湿热的主要表现之一,多以急性发热及关节疼痛起病。那么,具体是由什么原因造成风湿性关节炎呢?
典型表现是轻度或中度发热,游走性多关节炎,受累关节多为膝、踝、肩、肘、腕等大关节,常见由一个关节转移至另一个关节,病变局部呈现红、肿、灼热、剧痛,部分病人也有几个关节同时发病。不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现,急性炎症一般于2~4周消退,不留后遗症,但常反复发作。若风湿活动影响心脏,则可发生心肌炎,甚至遗留心脏瓣膜病变。
1、细菌因素实验研究表明链球菌及菌壁有肽聚糖可能为风湿性关节炎发病的一个持续的刺激原,链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。这是风湿性关节炎的病因之一。
2、病毒因素 RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒-胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。因此,这也是导致出现风湿性关节炎的病因的因素。
3、遗传因素也会导致风湿性关节炎的出现,关节炎在某些家族中发病率较高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现 DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此风湿性关节炎的病因也与遗传因素有关。