高钙血症的发病原因

高钙血症的发病原因

高钙血症的发病原因有哪些呢?哪些因素可以引发高钙血症呢?血钙过高的现象，钙代谢紊乱的一类。

病因：①恶性肿瘤。约20%的恶性肿瘤(如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌)病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素e、维生素d样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。

②原发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。

③维生素d或其他代谢产物进服过多，显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症维生素a进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。

④噻嗪类利尿药，可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。

⑤肾功能衰竭，在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中;这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血症。

⑥甲状腺功能亢进，甲状腺素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。

⑦肢端肥大症，为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。

⑧长期的制动，如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙，就会产生高钙血症。

上述内容介绍了高钙血症的发病原因，大家应该都了解高钙血症的发病原因了，大家在生活中一定要注意这些发病因素哦，远离疾病，健康生活。

高钙血症

症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿;嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。

1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。

2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。

4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。

5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成

7.其他高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

高钙血症表现

症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿;嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。

2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。

4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。

5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成。7.其他高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

高钙血症偏方

南瓜燕麦粥

老南瓜2两，燕麦半碗，米1/4碗，盐

做法：

1、把南瓜洗净去皮切1厘米见方的块，米、燕麦洗净备用

2、烧半锅水，水开后把南瓜放进去煮，南瓜变软了之后就放米和燕麦，然后再煮15分钟就行了，最后撒上少许盐即可。

翠拌荞麦面

用料：

荞麦面、绿豆芽、黄瓜、苹果、鸡蛋、熟白芝麻、海苔、姜蒜蓉、香油、香醋、生抽、糖、辣椒油。

做法：

1：将黄瓜切成丝、绿豆芽摘去头尾、苹果切片、鸡蛋煮熟备用;

2：锅里加较多水烧开，放入适量荞麦面煮4-5分钟至熟(中途不要盖盖子);

3：将煮好的荞麦面捞出，放在漏勺里用凉水冲掉泡沫面汤，然后浸泡在凉白开里(可加冰块);

4：取姜蒜蓉、香油、香醋、生抽、糖、辣椒油拌匀成调味汁;

5：将荞麦面捞出稍稍控干水分，加黄瓜丝、绿豆芽、调味汁拌匀，上桌前加鸡蛋片、海苔、撒白芝麻即可。

芪葵生鱼汤

主要原料：生鱼一条(约800克)，生黄芪30克，冬葵子25克，红参9克，怀山药30克，盐、味精各少许。

制作方法：将红参切成片，把冬葵子洗净用纱布包好;将清洗好的鱼、黄芪、怀山药放入砂锅，再放进红参、冬葵子，加适量水用中火煮，开锅后改用稳火炖一个半小时;加少许盐、味精调匀出锅。

当面面对这些疾病的时候最主要的还是要注意及时的接受治疗，同时还要注意饮食的一个调理，因为要是吃不多，不仅会让疾病加重，还可能会带哦啊哦更多不利的影响，所以大家为了自己的健康，都能够注重这些疾病的调理、

如何治疗高钙血症

1、轻度高钙血症的治疗

轻度高钙血症是指血症在2。75mmol/L以上，3。0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。

当有下列情况者应考虑手术治疗：

①血钙高于2。85mmol/L;

②有威胁生命的高钙血症发作;

③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;

④有肾结石;

⑤24h尿钙>100μmol(400mg);

⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离降低0。 125～0。25mmol/L)，尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。

2、中度高钙血症的治疗

指血钙浓度在3。0～3。4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：

①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。

②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0。25～0。75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

3、重度高钙血症的治疗

重度高钙血症指血钙在3。75mmol/L(13。5mg/dl)以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：

①扩充血容量;

②增加尿钙排泄;

③减少骨的重吸收;

④治疗原发性疾病。

高钙血症是怎么回事

一、发病原因

1.PTH依赖性高钙血症

(1)甲状旁腺功能亢进症：

有散发性和遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌)，三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏)，少数为分泌PTH或PTH相关肽(PTHrP)的肿瘤。

(2)家族性低尿钙性高钙血症：

本病为常染色体显性遗传，病因为钙受体(CaSR)基因发生突变而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。

(3)锂盐中毒：

锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。

2.非PTH依赖性高钙血症

(1)维生素D中毒：

即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大，使肠钙吸收增加而引起高钙血症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。

(2)恶性肿瘤：

多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤)，但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质，使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产生和释放体液因子，如白细胞介素-1和白细胞介素-6、转变生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E(PGE)等;有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽(PTHrP)，后者也可与PTH受体结合使骨重吸收增加;癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。

(3)肉芽肿疾病和结节病(sarcoidosis)：

结节病引起高钙血症者为2%～12%。糖皮质激素治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括结核病、Wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等。

(4)乳碱综合征：

过去消化性溃疡长期饮用牛乳及碱性药物可引起高钙血症，现代已少用，故少见。

(5)嗜铬细胞瘤：

少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症。可能与儿茶酚胺刺激PTH分泌，使骨重吸收增加所致。

(6)使用噻嗪类利尿药：

长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症。一般为暂时性，停药后即可恢复。

(7)限制活动：

因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉，加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松。

(8)横纹肌溶解症：

其引起的肾功能不全的恢复期可发生高钙血症，因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。

(9)透析病人：

可发生铝中毒，铝中毒可引起高钙血症。

(10)维生素A中毒：

引起高钙血症。

(11)有甲状旁腺增生病人做肾移植术后：

由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙血症。

二、发病机制

发生高钙血症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH，1，25-(OH)2D3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症，特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高钙血症。

甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。

恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙抑制PTH分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。

高钙血症原因

1.恶性肿瘤约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。

2.原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。维生素D或其他代谢产物进服过多，显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。

3.噻嗪类利尿药可使体液排出过多，引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。

4.肾衰竭在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，亦可发生高钙血症。

5.甲状腺功能亢进甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。

6.肢端肥大症为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。

7.长期的制动如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙，就会产生高钙血症。

高钙血症的并发症

1.高钙血症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。

2.高钙血症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴，明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退，如果高钙血症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生，在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。

3.高钙血症易诱发洋地黄中毒，应警惕。

新生儿溶血症发病原因

1、ABO血型不合

新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿(或婴儿)为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。

(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质(某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等)的刺激，产生抗A或抗B抗体(IgG)。

(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。

2、Rh血型不合

Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。

Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其带一台也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。

高钙血症引发哪些危害

1.高钙血症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。

2.高钙血症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。

3.高钙血症易诱发洋地黄中毒，应警惕。

高钙血症可以并发哪些疾病

1.高钙血症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。

2.高钙血症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。