肌萎缩的病因和临床表现
肌萎缩的病因和临床表现
病因
神经源性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌源性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”：神经受损称神经源性肌萎缩;肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。
临床表现
1.大腿肌肉萎缩
以股四头肌萎缩为主，股骨头坏死病人及下肢制动者出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分废用性的大腿肌肉萎缩都能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。
2.小腿肌肉萎缩
是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。
3.肩胛带肌肉萎缩
是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌源性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。
4.肌源性面部肌肉萎缩
是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。
5.骨间肌和鱼际肌萎缩
通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。
臂丛神经损伤肌肉萎缩该怎么预防
臂丛神经炎(paralytic brachial plexitis)又称神经痛性肌萎缩，病因未明，可能与感染、变态反应等有关。主要表现以肩胛带肌为主的疼痛、无力和肌萎缩。发病急，预后好。颈椎骨关节病引起的臂丛损害不包括在内。
臂丛神经损伤平时的预防方案：1、运动、骑车等注意安全，避免发生意外而引起的外伤性臂从神经损伤;2、避免新生儿臂丛神经的损伤，应正确处理肩难产，正确估计胎儿体重，严密观察产程;3、避免手术引起的臂从神经损伤，一般术前常规检查外尚应做如下检查，包括X线胸透与胸片了解膈肌活动及抬高情况、肺功能测定及斜方肌功能状态测定等;
不管是对于哪一种疾病，它的常识治疗预防问题大家都是不可忽视的，因为这种疾病的发生都会给我们的健康造成危害，所以有效地降低这种伤害，我们就需要了解这些预防治疗方法，只有方法正确了，才可以达到最好的治疗效果。
肌肉萎缩的病因
神经源性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。
肌源性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”：神经受损称神经源性肌萎缩;肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。
多系统萎缩病因
发病原因(70%)：
病因不清，在神经胶质细胞，特别是少突胶质细胞等胞浆内发现包涵体，免疫组化研究发现这些包涵体内含有免疫活性的细胞周期依赖性激酶、有丝分裂原活化蛋白激活酶等。在脑干、脊髓、小脑、下橄榄核等处都发现α-突触核蛋白表达，提示在本病发病中起重要作用。
发病机制(15%)：
1.少突胶质细胞胞质内包涵体
少突胶质细胞胞质内包涵体(oligodendroglial cytoplasmic inclusion)是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用，过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性，脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的，自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起着与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征，Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致，但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性，Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质，锥体和锥体外系统，皮质小脑投射纤维，脑干的自主神经网络中枢，少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。
2.神经元凋亡 有人认为其发病机制与神经元凋亡有关，神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡(apoptosis)，发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。
3.酶代谢异常 参见橄榄脑桥小脑萎缩。
4.病理改变 大体标本可见小脑，脑干和脊髓萎缩，变细;镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘，病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维，脑桥基底部核，延髓下橄榄核，迷走神经背核，蓝斑，小脑中，下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球，尾状核，壳核，脊髓中间外侧柱细胞，前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生;皮质脊髓束变性，鞘脱失，周围神经主要为脱髓鞘病变。
(1)黑质纹状体和蓝斑病变：是导致患者发生帕金森综合征的主要原因，神经元丢失以黑质致密带外侧1/3为著，黑质色素细胞消失;早期出现纹状体的神经元减少，以壳核的后背侧2/3最严重;苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少;上述病理改变与特发性帕金森病完全一致。
(2)桥核和小脑蒲肯野细胞病变：临床以OPCA为其突出症状，神经元丢失显著的部位有桥核，小脑蒲肯野细胞和下橄榄核，其中小脑中脚受累比较明显，但是小脑颗粒细胞，齿状核和小脑上脚通常无明显改变。
(3)自主神经病变：自主神经功能衰竭的病理改变主要位于脊髓的中间外侧细胞柱和迷走神经背核，病变同时累及交感和副交感系统，其他受累的细胞有脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元和弓状核细胞，脊髓骶2，3段腹侧前角细胞中的Onuf’s核系调控膀胱和直肠括约肌的自主神经中枢，也有明显损害，在下丘脑可见轻度的神经元丢失。
(4)少突胶质细胞胞质内包涵体：最常见和特征性的病理改变是用Gallyas染色和免疫组化染色或改良的Bielschowsky银染法在白质有广泛弥漫少突胶质细胞胞质内包涵体，也称“少突神经胶质细胞缠结样包涵体(oligodendroglial tangle-like inclusion)”，或称“神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusion，GCI)”，“少突胶质细胞微管缠结(oligodendroglial microtubular tangle)”，主要存在于小圆形细胞核周围的半月形/镰刀形，或紧邻细胞核的火焰嗜银结构，这些结构主要是改变了的微管构成的，电镜下这种包涵体为直径10～25nm，由细颗粒样物质构成的管网结构，主要分布在脑干，基底核，小脑和大脑皮质的白质中，其数量因人而异，应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带，其中主要含有α-突触核蛋白(α-synuclein)，αB-晶体蛋白(αB-crystallin)，微管蛋白(tubulin)和泛素，这些蛋白质均为细胞骨架蛋白，有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体可能代表神经元同步变性，也可能是神经元变性前的一种现象，可作为诊断MSA的病理学特殊标志，因为这些包涵体见于经病理确诊的几乎所有的MSA患者而不出现在对照组，这些结构支持OPCA，SDS和SND是相同疾病过程变异的概念，目前多数报告认为少突胶质细胞胞质内包涵体只见于散发性MSA病例的脑和脊髓白质内，而不存在于单纯的或遗传性脊髓小脑变性的中枢神经系统白质内，这种病理特点有利于MSA与遗传性脊髓小脑变性疾病鉴别，也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体与其他神经系统变性疾病中的包涵体一样，是一种与α-突触核蛋白基因突变有关的导致α-突触核蛋白编码和结构发生神经生物化学异常的突触核蛋白病。
在病理上诊断MSA，至少包括壳核和黑质等三处病变才能确定，SDS，SND和OPCA病理改变常相互重叠，如SDS病例表现脊髓侧角细胞脱失明显，但后者与临床上自主神经功能障碍并不完全吻合，而OPCA也有部分病例有相同损害，SND特征性病理表现是壳核神经元丧失和正铁血红素(haematin)和脂褐素(1ipofuscin)沉积以及黑质变性，OPCA基本病变为小脑皮质和脑桥，下橄榄核萎缩，神经元和横行纤维减少，橄榄核有严重神经元脱失和显著胶质增生，小脑蒲肯野细胞脱失，颗粒层变薄，尤其是蚓部。
Mcleod和Bennet等报道周围神经病理改变为有髓纤维减少，后根神经节轴突变性，未见到无髓纤维改变，但郭玉璞等对MSA合并周围神经病的7例患者行腓肠神经活检示有髓纤维呈轻，中度脱失，形态所见以有髓和薄髓鞘为主，也有肥大神经改变和再生纤维，未见轴突变性，电镜下无髓纤维部分病例减少，而施万细胞和胶原纤维增生，并有胶原囊形成等，符合慢性脱髓性病变，未能证实MSA后根神经节细胞有原发变性证据。
牙龈萎缩病因
炎症性牙龈萎缩：这种萎缩最常见，主要是因为牙周炎导致牙周组织遭到破坏，牙槽骨吸收以后，附着在牙槽骨上的牙龈也就随着向牙根方向萎缩，只发生于有牙周炎的患者。
机械性牙龈萎缩：主要是由于牙刷不符合标准，刷牙方法不正确(如横刷法)，不良修复体等机械摩擦或压迫牙龈，造成牙龈和牙槽骨退缩。多发生于一组牙或个别牙。
废用性牙龈萎缩：主要由于牙齿没有了咀嚼功能，牙周组织缺乏必要的功能刺激，长期处于废用状态，可使牙龈，牙槽骨吸收。此种牙龈萎缩就如同一个人长期卧床，不进行行走活动，肌肉就会发生萎缩，这是相同的道理。
老年性牙龈萎缩：只发生于老人，是由于年龄增长发生的。是一种生理现象，是人类随着年龄增长，各个器官功能减退在牙的表现。此种萎缩是大部分或全口牙齿的牙龈和牙槽骨发生萎缩。
早老性牙龈萎缩：和老年性牙龈萎缩一样，但多发生于较年轻的青年人。也就是说年轻人出现老年人牙龈萎缩的表现，所以称为早老性牙龈萎缩。据最新的一项调查发现，年轻人过早的出现牙龈萎缩，认为是由于饮食或生活环境污染因素影响而导致牙龈萎缩(食物中含的激素、添加剂等)和药物导致导致牙龈萎缩。
肌肉萎缩食疗保健
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、褥疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。肌萎缩患者除请医生治疗外，自我调治十分重要。
肌肉萎缩是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征， 表现为局限性一侧颞饥嚼肌萎缩，张口时下颌偏向病侧，可同时伴有面部感觉及角膜反射减退或消失。
肌萎缩首先应注意有无废用性因素(如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起)，应积极诊断、认真治疗。
中医学认为"医食同源"。食物也具有性味，部分食物同时也是药物，用之得当，可以防病治病，饮食调养对肌萎缩病人来说非常重要，肌萎缩饮食注意事项如下：
a.肌病病人应选用高蛋白、高维生素及容易消化的食物经过合理的营养搭配及适当的烹调，尽可能提高患者食欲，使患者饮食中的营养及能量能满足机体的需要。
b.肌病病人不宜服用对病情不利的食物和刺激性强的食品，如辣椒等，尤其是急性期的病人及阴虚火旺型病人最好忌用。
c.凡食疗物品一般不采取炸、烤、爆等烹调方法，以免其有效成份破坏，或使其性质发生改变而失去治疗作用，应采取蒸、煮、炖、煲汤等方法。
侧身肌肉萎缩治疗处方
肌肉萎缩怎么办?该怎么治疗呢?手背神经断了手臂怎么会萎缩、肩周炎能导致肌肉萎缩吗、成年人会发生腿部肌肉萎缩吗、肌肉废用性萎缩怎么办、哪里有专治肌肉萎缩的吗、什么原因可引起肌萎缩、肌肉萎缩出少什么营养、骨盆骨折后肌肉萎缩能恢复吗、烧伤时脚造成的肌肉痿缩如何治疗等等;
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、褥疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。肌萎缩患者除请医生治疗外，自我调治十分重要。
中医治疗疾病，历来重视辨证施治的治疗原则，但同时也包含辩病论治的内容。辨病是根据患病部位 特异的病因、病理及病状特点，以辨析诊断疾病，故辨病论治就是针对患病部位特异的病因、病理及症状进行治疗，以达到治愈疾病的目的。即辨病反映疾病的全过程的综合诊断，具有相对稳定性。辨证论 治是反映疾病全过程中，某一阶段的临床诊断，针对该阶段的诊断，确定治疗。具有相对的灵活性。我们通过大量临床观察发现肌肉萎缩病人的临床表现主要是肌肉萎缩以后引起的一系列症状。其病机为肝肾亏虚，肝风内动、脾气虚弱、痰瘀互结。中医辨证虽有肝风症、肝肾两虚症、脾虚症的偏重不同。但反 应到每个病人则三者往往相互兼夹，很难区分为单一的证型。所以，我们采用辨证与辩病相结合的方法。抓住了肌肉萎缩这一主要环节，遣方用药，取得了较好疗效。
该系列方剂,运用祖国医学五脏之间的相互资生和交互抑制的五行生克制化的理论，利用脏腑气机清浊升降的圆运动生理;采用中医经络循环与圆道，营卫循环与圆道，于人体生命科学的重要关联，结合人体气机圆运动进行免疫系统及内分泌系统疾病辩证论治。
通过以上介绍，希望可以帮助大家能有效治疗肌肉萎缩，但同时也要注意日常护理，有关肌肉萎缩的更多问题，请咨询我们的在线医生。
肌肉萎缩病因
遗传(10%)：
遗传的因素，有遗传性的患者有5%-10%，这一般称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以分别。
长期不运动(25%)：
废用性肌萎缩上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。
中毒(15%)：
中毒的因素，兴奋毒性神经递质。经过调查，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。
免疫(15%)：
免疫的因素，尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶神经因子。现在认为，MND是不属于神经系统自身免疫病的。
疾病因素(20%)：
肌源性肌萎缩常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。
怎么去了解肌肉萎缩的症状
肌肉萎缩给患者造成严重的身心伤害，生活不能自理，给家人带来极大的困扰和压力。清楚了解肌肉萎缩的症状，可以及早的发现，进行及早的治疗，那么，怎么去了解肌肉萎缩的症状呢?下面请专家为我们介绍肌肉萎缩的症状。
怎么去了解肌肉萎缩的症状
1、原发性的侧束硬化：一般是表现为四肢对称性的上运动神经元性瘫痪，少数的有假性延髓麻痹。肌肉萎缩病症的病因现在不清楚，大多数是发生在中年后，男性多于女性。发病缓慢，进展也缓慢。
2、进行性的脊肌肉萎缩：一般表现为四肢对称性的下运动神经元性瘫痪，上肢的表现比下肢的严重。
3、神经源性肌萎缩：因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布，以肢体远端多见，对称或不对称，不伴感觉障碍，常出现肌束颤动，肌力和腱反射程度与损害程度有关。
4、肌源性萎缩：由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布，常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩，少数为远端型。伴肌力减退，无肌纤维震颤和感觉障碍。
5、肌肉萎缩性侧束硬化：一般是会发生在上下运动神经元损害并存。开始是一侧手部的肌肉萎缩，然后是对侧上肢，会有肌束的震颤。但是可能出现肌张力增高、病理反射显示为阳性。
专家提示：肌肉萎缩的表现和体征是肌肉萎缩、无力和锥体束征的不同组合但是有不同的临床类型。各类型一般是没有感觉障碍的。
导致面部肌肉萎缩的真正原因
现实生活中有些肌肉萎缩患者的发病部位在脸上，一眼就可以很明显的看到面部的肌肉出现萎缩，给他们的容貌带来了很大的不利影响。那常见的面部肌肉萎缩病因有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的面部肌肉萎缩的病因。
1、肌肉营养不良
造成面部肌肉萎缩的主要原因是横纹肌营养不良，导致了肌肉体积缩小，神经肌肉疾肥大，是常见的面部肌肉萎缩的病因。但肌肉的营养状况除了与肌肉组织本身的病理有关，还与神经系统有着密切的关系，如脊髓疾病也会导致肌肉营养不良，造成肌肉萎缩。
2、遗传性肌肉疾病
造成面部肌肉萎缩的病因还有遗传因素，是由于人体遗传基因的异常所致，如肌营养不良症、炎症性肌病、代谢性肌萎缩等都可能导致该病的发作。、
3、神经原性
可造成神经原性面部肌肉萎缩的原因有很多种，如废用、缺血、营养障碍、中毒等。而如神经根、周围神经、神经丛的病变等都可能会可造成神经兴奋冲动的传导障碍，从而造成部分肌纤维废用，产生了废用性肌肉萎缩，同样属于面部肌肉萎缩的病因。
4、肌原性
面部肌肉萎缩的病因还包括肌肉本身的疾病，可能还一些其它因素，如脊髓型肌萎缩。还有就是由于当下运动神经元受到损害后，就会导致其末梢部位释放乙酰胆碱量减少，造成交感神经的营养作用减弱，最终导致了肌肉萎缩。
以上就是得面部肌肉萎缩的真正原因，温馨提示：生活中多多少少都会碰到这样或是那样的不愉快，但是我们一定要保持一颗乐观的心，积极的对疾病进行护理和治疗，但专家说，每一位患者的病因、病症和病情不同，治疗和护理的方法也存在差异，如果您想要了解关于您的治疗和护理方法，您可以与在线专家进行交流，专家一定会给您一个详细的解答的。
肌肉萎缩的原因有哪些
神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的
肌肉萎缩病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。
另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。
用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”，一是神经受损称神经源性肌萎缩，二是肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。
大脑萎缩病因
脑血管疾病(40%)：
脑血管病是导致“脑萎缩、痴呆症”最为常见的病因。主要有脑梗塞、脑血栓、脑出血等疾病，由于血液粘稠度增高、血流变慢、血管壁粗糙等一系列因素，引起的附壁血栓形成、血管腔变窄甚至堵塞，导致了血管分部区域的脑组织细胞缺血、缺氧、萎缩甚至坏死，最终形成脑萎缩、痴呆直至死亡。
遗传因素(15%)：
国内外许多研究都证明，脑萎缩、老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。研究表明可能为常染色体上的隐性遗传基因。
内分泌疾患(15%)：
如糖尿病、高血脂、甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起脑萎缩、痴呆。
肿瘤(10%)：
恶性肿瘤引起代谢紊乱也可是脑萎缩的发病原因，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致脑萎缩、痴呆。
其他因素(10%)：
一氧化碳中毒、癫痫的持续发作以及脑积水等原因均可是脑萎缩的发病原因。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发脑萎缩、痴呆。
肌肉萎缩的病因
1.遗传：遗传的因素，有遗传性的患者有5%-10%，这一般称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以分别。
2.长期不运动：废用性肌萎缩上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。
3.中毒：中毒的因素，兴奋毒性神经递质。经过调查，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。
4.免疫：免疫的因素，尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶神经因子。现在认为，MND是不属于神经系统自身免疫病的。
5.疾病因素：肌源性肌萎缩常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。肌肉萎缩的出现主要是脊髓和下运动神经元病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌肉萎缩症等。肌肉萎缩的原因还常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等，这些因素的存在都会导致肌肉萎缩的发生。
造成肌肉萎缩的发生原因有什么呢
1、导致神经源性肌萎缩的病因：这种肌肉萎缩的病因主要是脊髓和下运动神经元发生病变引起的。常见于脊椎椎骨骨质增生、神经炎等各种脑部病变和脊髓病变引发的废用性肌萎缩症。
2、导致肌源性肌萎缩的病因：常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹等神经肌肉传递障碍性的疾病如重症肌无力等，这类疾病会诱发肌肉的根本性疲劳，从而导致肌源性肌萎缩病因。
3、导致废用性肌萎缩的病因：上运动神经元病变，肌肉长期不运动也可引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等或者一些自身免疫疾病都有可能导致该类型的出现。
4、其他导致肌肉萎缩的病因类型：一些恶性疾病、交感性肌营养不良等也常会导致肌萎缩的出现，这些都是肌肉萎缩病因。