心包炎是怎么引起的
心包炎是怎么引起的
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
请问心包炎会遗传吗
一般来说心包炎是不遗传的，心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
1、急性心包炎
由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
2、慢性缩窄性心包炎
多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后经过2～8个月可有明显心包缩窄征象。急性心包炎后一年内出现为急性缩窄性心包炎，一年以上为慢性缩窄性心包炎。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等。
缩窄心包炎怎么治疗
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。
形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，1年以上者称为慢性缩窄，演变过程有3种形式：
(1)持续型 急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热，胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和慢性期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。
(2)间歇型 心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。
(3)缓起型 这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。
心包疾病的治疗
心包疾病包括心包炎(化脓性和缩窄性)、心包囊肿和心包肿瘤。最常见的为心包炎，是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理或化学等因素而发生的急性炎症反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上表现为急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。上海市第六人民医院心胸外科吕志前
1.急性心包炎
(1)急性心包炎的临床症状
可以由多种致病因子所引起，常常是全身性疾患的一部分，或由临近组织的炎症
蔓延而成。可以有心前区痛、有压迫感、发热、咳嗽、呼吸困难等症状。
(2)急性心包炎的诊断
①体检发现心率增快，心界增大、颈静脉怒张、心音遥远、脉压差变小、肝大、腹水及下肢肿胀等。急性心包炎早期可以在心尖部听到心包摩擦音。这是由于心包脏层和壁层变得粗糙后摩擦引起。②胸片可见心脏影像呈烧瓶状，心脏影扩大。③心电图检查表现为低电压与窦性心动过速等。④超声心动图可以发现心包积液，及心脏受压征象。
(3)急性心包炎的治疗
当炎症侵入心包膜脏层内，可以引起心肌炎性变，心包腔内有纤维素浆液渗出，
浆膜表面纤维蛋白沉着，继而引起化脓。当心包腔内渗液增快，心包内张力明显增高时，临床上可有心包填塞征象。如在早期得到有效的治疗，炎症消退;反之病程迁延，心包腔内纤维蛋白沉积，肉芽组织形成和机化，纤维瘢痕组织束缚心脏，导致缩窄性心包炎。急性化脓性心包炎的治疗应以引流心包积液，缓解心包填塞，同时选择有效抗生素控制感染，并给予输血、血浆、高蛋白饮食和高维生素饮食，纠正水、电解质平衡紊乱。
2.慢性缩窄性心包炎
(1)临床症状
多继发于急性心包炎，主要为结核性心包炎或化脓性心包炎急性期未能得到很好
的治疗。由于形成坚厚的斑痕组织，心包明显增厚，主要防碍心脏的舒张功能，影响心脏回心血量，导致腹水、肝肿大、呼吸困难等。
(2)诊断
① 有过发热、胸痛等急性心包炎病史。②体检发现腹水、肝大、颈静脉怒张、
脉压差小、心音遥远等。③心电图示低电压和异常Q波。④超声心动图示心脏舒张功能明显受限，心包增厚，钙化，可以确诊。
(3)治疗
应及早采取心包剥离术治疗，否则，心肌由于长期受压容易造成萎缩或废用。
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
结核性心包炎的诊断
结核性心包炎的诊断检查：
早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。
结核性心包炎的鉴别诊断：
结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：
1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)
为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。
2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。
3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)
致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。
4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)
在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。
5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)
晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。
心包炎是什么原因引起的啊
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
能够引起心包炎的原因各种各样，而心包炎的发病几率也是因人而异。通过小编的介绍，我想患有心包炎的患者能够了解自己的心包炎是由什么原因造成的了。既然了解了原因，除了要对症下药以外，更要注意在平时生活中再也不要犯同样的错误以免再次引起心包炎。
心包炎有哪些预防方法
心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。
(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎吃什么好有哪些
心包炎是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性心包炎、慢性心包炎、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。
蛋白质是人体不可缺少的营养成分，心包炎患者也应给予高蛋白饮食，提高自身的抗病能力。
富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类等。一般来说，一块像扑克牌大小的煮熟的肉约含有60-70克的蛋白质，一大杯牛奶约有16-20克，半杯的各式豆类约含有12-16克。所以一天吃一块像扑克牌大小的肉，喝两大杯牛奶，一些豆子，加上少量来自于蔬菜水果和饭，就可得到大约120-140克的蛋白质，足够一个体重60公斤的长跑选手所需。若是需求量比较大，可以多喝一杯牛奶，或是酌量多吃些肉类，就可获得充分的蛋白质。
小编平时最讨厌吃药，宁愿忍几天。但今天介绍的有病靠食疗小编以后再也不怕不怕了。我们中医理论历史悠久，是经得起时间考验的。小编今天介绍的心包炎吃什么相信对很多人来说都是非常有用的，除此之外，食疗涉及面广还需要各位抽空自学。