代谢综合征的病理基础及病因

代谢综合征的病理基础及病因

胰岛素的正常生物效应是促进葡萄糖吸收，促进糖原、蛋白质和脂肪合成，抑制脂肪分解，抑制肝糖原产生及输出等。胰岛素抵抗的表现涉及机体多个方面，因此代谢综合征的具体临床表现是非常广泛的。1992年世界卫生组织提出的诊断参考标准是：糖耐量减低或2型糖尿病并伴有下列两种以上表现者：高血压、高甘油三酯血症、中心性肥胖、微量蛋白尿。有人认为胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、冠心病、肥胖病等疾病的共同危险因子，也就是说这些疾病都是在胰岛素抵抗的“共同土壤”上生长起来的。其实，这只是表达了问题的一个方面，从疾病的发生和发展来看，胰岛素抵抗既是这些疾病的发生因素，更是这些疾病发展过程中的作用结果，两者互为因果，控制不当造成的结果是两者症情均加重，形成恶性循环。

引起胰岛素抵抗的原因较多，常见的原因有饮食因素、高血糖的毒性作用、吸烟、肥胖、运动过少、妊娠等。这些因素可归为两大类，获得性或环境因素所致的胰岛素抵抗和遗传性所致的胰岛素抵抗，或者两者兼而有之。有些是人体的生理过程中所产生的，如妊娠，自然这种情况随身体条件的改变可恢复正常，有些则是难以逆转的，如肥胖者或有糖尿病家族史的患者，常难以完全恢复。

代谢综合征并发症

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;

(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。

(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。

甲亢高代谢综合征

一、高代谢综合征是甲状腺功能亢进患者的主要表现，高代谢综合征是指由于甲状腺激素T3、T4增多，使机体分解代谢增强，氧化磷酸化脱偶联，机体氧耗增加，产热与散热失去平衡而引发的一组症状。

二、甲亢患者的高代谢综合征最突出的表现为怕热多汗，患者常穿衣较少，即使在寒冷的冬天也会汗流浃背。检查患者时可发现皮肤温暖湿润，特别是手心、脚心、面部、腋下、前胸尤为明显，皮肤因血管扩张而显得较红润，体表温度可以明显升高。由于基础代谢率较高，甲亢患者会出现食欲旺盛，但体重减轻，感觉肢体倦怠无力，注意力不集中，学习工作效率低下。

三、过多的甲状腺激素可以促进肝糖原分解，拮抗胰岛素的作用，而导致血糖增高、糖耐量降低，可加重糖尿病患者的病情。脂肪的过度分解，会使皮下脂肪含量减少，胆固醇合成和转化增速，致血胆固醇降低。高代谢综合征的影响使蛋白质代谢增加，呈现负氮平衡，导致肌肉组织过多的消耗。

四、高代谢综合症也是甲亢中比较常见的症状表现之一，而且此症状主要会让患者出现怕热多汗，常有低热，危象时可有高热，多有心悸脉速，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。

对于甲状腺病的治疗一定要选择正规医院，以免由于治疗不规范以及服务不周等原因，造成不必要的损害。

肾虚吃什么 黑荞麦

可药用，具有消食、化积滞、止汗之效。除富含油酸、亚油酸外，还含叶绿素、卢丁以及烟酸，有降低体内胆固醇、降低血脂和血压、保护血管功能的作用。黑荞麦在人体内形成血糖的峰值比较延后，适宜糖尿病人、代谢综合征病人食用。

肾病综合征病理分型

(1)轻微病变肾病：一般给予肾上腺皮质激素即能促使绝大多数病人缓解，绝大部分于4周见效，但亦偶有需较长时间才出现疗效者。8周后仍不缓解，再复查肾活检标本，看是否病理诊断有错误，并应考虑加用细胞毒性药物，如环磷酰胺，理类型的预后总的来说预后良好。

10年存活率大于百分之九十，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因是心血管疾病和感染，而后者往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。发展至慢性肾衰者很少见，慢性肾衰常发生于对激素有抗药性，同时多伴有局灶性肾小球硬化。

(2)系膜增生性肾小球肾炎：肾病综合征系膜增生轻微者，可按微小病变病中激素的治疗方案，但疗程要稍为延长，以便获得更好的疗效，对激素无效，或部分缓解的病人，宜加用细胞毒性药物，有些严重的，如经上述标准激素8周大剂量疗程无很好的效果，应根据病人的情况，将激素逐渐减至小剂量，采用隔日疗法，至取得尽可能好的效果时，激素逐渐减至维持量，然后再视情况维持治疗一段时间。

(3)局灶性节段性肾小球硬化：部分病人经激素治疗后，可完全缓解或蛋白尿有所减少，可用常规激素的量。若8周大剂量激素治疗无效，则应迅速减量以至停用，这种激素短期试验治疗，对老年病人宜慎重。对激素治疗不能完全缓解者，可用环磷酰胺治疗，可能有效，若激素完全无效，即使加用细胞毒药物，通常亦不会有多大疗效。对于肾病综合征少数病人，其肾综特别严重，而其它方法无效者。

低剂量环孢素联合强的松隔日疗法可试用，但该疗法对激素依赖者效果较好，对激素无效的病人或对抗激素性或常复发性的病人，只能部分得到缓解。

(4)膜性肾病：膜性肾病引起的肾综，还是及早用激素治疗好，如肾综超过2-3年，激素的疗效就会不好，在大剂量标准激素治疗8周后，部分缓解，可试加用常规的细胞毒药物，如完全无效以不用为好。膜性肾病易发生静脉血栓。因此在用激素时可适当给予阿斯匹林和潘生丁。

儿童预后好，10年肾衰发生率小于百分之十，大部分在诊断5年内蛋白尿会自发性完全缓解。成人自发性完全缓解平均大约是百分之二十五，通常是在起病后3年以上才会发生。

膜性肾病病程缓慢，肾功能多长期地保持稳定，故膜性肾病发展至肾衰的速度，有很大的个体差异性。膜性肾病持续大量蛋白尿者(>3。5克/日)几乎都会缓慢地出现进行性肾功能损害。象其它类型的肾病综合征一样，如蛋白尿能减少至<1。0克/日，预示预后良好，能保持正常的肾功能。

部分或完全缓解表明几乎能完全防止肾衰。在诊断后10年内，有百分之三十到五十病者死于并发症或发展为尿毒症。存活者中大部分都是完全或部分缓解者。肾移植后再发者少见。

(5)膜增生性肾小球肾炎：各种方式的治疗很少证实有效，但长期小剂量激素治疗可减缓病情的进展。激素与细胞毒性药物联合治疗未证明有价值。膜增生性肾小球肾炎大多数病人预后差。病情常不停进展，约一半病人在10年内发展至终末期肾衰。一般成人预后差。肾移植后常再发，特别是Ⅱ型肾综。

代谢综合征的病因

发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

病理生理

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

代谢综合征会带来什么危害呢

(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。

(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示。

肥胖与疾病 代谢综合征

代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，以肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症为中心环节，集多种代谢紊乱为一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸和高脂肪肝发生率，这些代谢紊乱又是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。因此，现代医学将这一系列病理因素打包成一个套餐，称为“代谢综合征”。任何单纯性肥胖患者或肥胖伴有代谢综合征患者都应以减重、改善生活方式为前提来防治疾病。

事实证明，有多种危险因素聚集者的危险大于仅有一种危险因素的患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。超过80%的2型糖尿病都与肥胖有关，轻、中、重度肥胖者患糖尿病的风险分别是正常体重者的2倍、5倍和10倍，体重减轻后，胰岛素敏感性得到改善；肥胖患者心血管病事件的患病率及死亡风险为为非肥胖患者的2-3倍；肥胖引起的高尿酸也增加了痛风的风险，这也是医生总是在门诊告诫得了这些内分泌疾病的患者把肚子减下来、把体重降下来的原因了。

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。

挤压综合征病因

1.肌肉缺血坏死 根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。

2.肾功能障碍 随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。

综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。

代谢综合征如何预防

代谢综合征的防治措施是以针对改善胰岛素抵抗为基础的全面防治心血管危险因素的综合防治。首先以饮食控制及运动疗法作为长期干预的基础措施，降低血糖，纠正血脂紊乱。

就代谢综合征这个疾病来说，更强调的是预防。

因为根据目前的医学水平及医疗保健体系现状，要想做到代谢综合征的早期诊断实际上还是有一定困难的。除非个体已经出现明显的糖尿病、高血压或其他相关疾病，或是显著肥胖。否则待到确诊疾病时往往已发展到不可逆的阶段。

从公共卫生学的角度来看，肥胖和体力活动少是当前代谢综合征发病迅速增多的主要影响因素。过量进食和静坐的生活方式作用的代谢性疾病已成为威胁人类健康，降低生活质量，增加心血管疾病发病率和死亡率的重要杀手。

所以，我们建议那些高危个体(体重超重者或有家族病史者)应该从青春期或青壮年时就开始调节饮食，控制体重，坚持锻炼，必要的时候可以进行适当的药物治疗。

针对当前儿童超重现象的普遍性，我们可以把调节饮食和锻炼的计划提前到儿童期。

据此，我们提出预防代谢综合征的主要方针是“从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重”。

代谢综合征的检查

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

(1)甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;

(3)血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

(4)空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

男人补肾吃什么食物效果好 黑荞麦

黑荞麦可药用，除了富含油酸，亚油酸之外，还含叶绿素，烟酸，卢丁等成分，有滋阴补肾，降低血压和血脂，保护血管功能的作用，而且黑荞麦在人体中形成血糖的峰值比较延后，适合糖尿病人，代谢综合征病人食用。

遗忘综合征病因

这一综合征原先被认为只是慢性酒中毒的特征性症状，曾定名为柯萨可夫综合征(Korsakov syndrome)，其病理改变位于乳头体、海马、视丘内背侧核群等间脑-颞叶结构。慢性酒中毒伴发硫胺缺乏为较多见的病因，但胃癌以严重营养不足伴发硫胺缺乏亦常致本症。

其它病因如血管性病变(海马区梗塞)、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤，以及心脏骤停及自缢后遗所致的脑缺氧，这些并不通过硫胺缺乏因素的病因，亦可产生本综合征。