肾衰的病因分析
肾衰的病因分析
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
小儿泌外病因分析
一、小儿尿道下裂病因
1.基因遗传
尿道下裂发病有一定的家族倾向，但所涉及的基因或染色体的具体情况尚不清楚，我们碰到数例父子或兄弟，特别是孪生兄弟同患此病的，有报道10%患儿的父亲及15%患儿的兄弟中有尿道下裂。
2.激素影响
从胎睾中产生的激素影响男性外生殖器的形成，由绒毛膜促性腺激素刺激睾丸间质细胞(leydigs cells)在孕期第8周开始产生睾酮，再转化形成双氢睾酮，外生殖器的发育受双氢睾酮的调节，睾酮产生不足，过迟，或者睾酮转化成双氢睾酮的过程出现异常均可导致生殖器畸形，尿道下裂常伴发于隐睾，两性畸形就与此相关，母亲孕前，孕期的激素应用对胎儿生殖系统的发育也有一定的影响，环境因素对尿道发育形成影响也主要是通过母亲和胎儿的内分泌系统。
二、先天性泌尿系畸形病因
1.肾畸形包括囊性肾病变、蹄铁形肾、孤立肾等，先天性输尿管畸形常见，包括输尿管完全缺，如：双输尿管畸形、输尿管膨出、异位输尿管开口、下腔静脉后输尿管、输尿管、肾盂连接外畸形等。
2.重复肾、重复输尿管及开口异位是临床上并不少见的小儿先天畸形，但因临床的表现变异较大，给临床诊治也带来一定困难，在胚胎第4～7周时，输尿管从中肾管分化，中肾管下端发出输尿管芽，其上端向上发育，形成输尿管，进入生肾组织后，逐渐形成肾盂、肾盏及集合系统，如果在这个过程中出现两个输尿管芽或输尿管的重复畸形。
乳腺癌的病因分析
乳腺癌是女性生活中最常见的恶性肿瘤疾病，关于乳腺癌的发病率越来越高，我国是乳腺癌高发地区，每年有大量女性死于乳腺癌疾病，引起乳腺癌的病因有很多。
临床中，乳腺癌的病因主要有：
一：月经初潮年龄
初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。
二：绝经年龄
绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。
三：第一次怀孕年龄
其危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。
四：卵巢功能
雌激素是乳腺发育的基本刺激素，亦是乳腺肿瘤发病的先决条件之一，当雌酮和雌二醇异常增加或缺乏之时，乳腺肿瘤的发病几率就会相应增大。
五：年龄因素
在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45—50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰，死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。
六：遗传因素
家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者其乳腺癌的危险性是正常人群的2—3倍。
七：卵巢功能
雌激素是乳腺发育的基本刺激素，亦是乳腺癌的病因之一，当雌酮和雌二醇异常增加或缺乏之时，乳腺肿瘤的发病几率就会相应增大。
八：其它因素
临床研究表明，口服避孕药、常食高脂肪食物、长期抽烟饮酒、绝经后补充雌激素等生活习惯也可能埋下乳腺癌的致病因子。
乳腺癌的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%—10%，每年又有约5万人的新发病例，绝大部分乳腺癌的病因都难以盘查，因此，掌握乳腺癌的病因十分重要。
腱鞘炎的病因分析
腱鞘就是套在肌腱外面的双层套管样密闭的滑膜管，是保护肌腱的滑液鞘。当手部固定在一定位置作重复、过度活动时，使肌腱和腱鞘之间经常发生摩擦，以致水肿、纤维性变，引起内腔狭窄。由于肌腱在腱鞘内活动时，通过的径道狭窄，从而出现疼痛和运动障碍，这就是腱鞘炎，又有狭窄性腱鞘炎之称。若不治疗，便有可能发展成永久性活动不便。
腰椎病的病因可以是受伤、过份劳损(尤其见于手及手指)、骨关节炎、一些免疫疾病，甚至是感染也有可能引起。一些需要长期重复劳损关节的职业如打字员、器乐演奏家、货物搬运或需要长时间电脑操作的行业等，都会引发或加重此病。常见患处有手腕、手指、肩部等位置。女性及糖尿病患者会较易患上这病。病人会感到关节疼痛，晨僵，通常关节晨僵的感觉在起床后最为明显，而症状并不会随着活动频繁而明显缓解。受影响的关节肿胀，甚至弹响，关节活动障碍。
肾衰的病因分析
病因：
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
慢性肾衰的预防：
慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。
经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。
大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。
对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。
慢性肾功能衰竭的症状有哪些
1、慢性肾功能衰竭的消化系统症状：常见症状有纳呆、恶心、呕吐、腹泻及胃肠道出血等表现。消化道症状是慢性肾衰早期的临床表现，随着病情的发展而日益突出，后期可变得很严重，常成为病人就诊时重要主诉之一。如果有这些症状的患者应该及时就医，就诊不变的可以直接和我电话咨询，给大家一个及时的治疗建议。
2、慢性肾功能衰竭的心血管系统症状：心血管系统损害在尿毒症病人甚为常见，是慢性肾衰病人死亡的重要原因之一。主要包括心包炎、心肌病变、心内膜病变、心力衰竭和高血压等，心功能不全是慢性肾衰病人的主要死亡原因。
3、慢性肾功能衰竭的呼吸系统症状：首要问题当属肺部感染。肺部感染是导致慢性肾衰病人死亡的主要原因之一。肺感染主要有肺炎、支气管肺炎、支气管炎，其中60%～70%为革兰氏阴性杆菌感染，治疗不及时会发展成严重感染。另外，病毒、真菌、结核菌感染也能见到。其次常并发尿毒症性肺、尿毒症性胸膜炎。所以慢性肾衰的及早治疗正确治疗就显得尤为重要，大家要选择正规医院治疗，到大医院不方便的也可以提前和我电话咨询确认一下治疗方法和时机。
4、慢性肾功能衰竭的造血系统症状：贫血是慢性肾衰病人重要临床表现之一，临床症状比其他种类慢性贫血轻，对贫血的耐受性远较正常人强。贫血虽较严重，但多无明显心悸、气短、胸闷、心率加速等表现。病人常有明显的出血倾向和出血表现。慢性肾衰病人由于粒细胞和淋巴细胞功能受损而容易发生感染，成为急慢性肾衰死亡的主要原因。
肛欲期的病因分析
1岁左右的孩子通常都要接受大小便的训练，随着括约肌的发达，孩子开始能在一定程度上控制自己的大小便，大便的积累造成强烈的肌肉收缩，当大便通过肛门时，黏膜产生强烈的刺激感，这样的感觉不仅是难受，也能带来高度的快感。另外，大便对婴儿还有其他的重要意义。对婴儿来说，大便是他身体的一部分，排出大便相当于做出“贡献”或献出“礼物”，而且，通过排便，他可以表达自己对环境的积极服从，而憋着时则表达的是自己不肯屈服。因此，从主客体关系性质来看，大便在某种意义上变成了孩子与父母或成年人保持关系的某种工具，孩子们感受到他能在一定程度上影响周围的人和环境。此期母子二元关系逐渐开始解体。这个时期，孩子学会了走路，能用简单的词语交流，开始体会到了自主性，他们开始学会观察环境、探索环境、摆弄玩具，寻找过渡性客体，如绒动物、枕头、指头等。
肿瘤的病因分析
肿瘤作为一种常见的疾病，在近年来的发病率逐年上升，对于肿瘤，我们不容轻视，肿瘤时刻威胁着我们的身体健康，因此，我们有必要了解肿瘤产生的原因，下面将为大家介绍肿瘤的发病原因。
肿瘤的病因学和发病学
我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高，我国病例数相当庞大，有资料显示占全世界病例数的55%.
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和或灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和或DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆异质化，从而获得浸润和转移的能力恶性转化，形成恶性肿瘤。
分子生物学基础
l癌基因
1原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子PGF，纤维母细胞生长因子FGF，表皮细胞生长因子EGF，重要的信号转导蛋白质如酪氨酸激酶，核调节蛋白质如转录激活蛋白和细胞周期调节蛋白如周期素、周期素依赖激酶等。
2原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变突变，产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变过度表达，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、
诊断-影像学方法
基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。
相信大家通过本篇文章的介绍，也了解到了肿瘤的发病主要还是基因的问题，肿瘤并不是一种不治之症，患者不要因治疗难度而放弃治疗。在我们日常要定期的检查身体，这样有助于我们发现自身的疾病隐患。
由此可见，肿瘤的病因是多种多样的，无论如何，我们都不可轻视肿瘤，对于肿瘤，预防比治疗更重要，我们应该要养成良好的生活习惯，注重合理饮食，加强身体锻炼，只有做到这些，肿瘤才会逐渐远离我们。
肝脏病因分析
微生物感染(10%)：
这种疾病是由于各种病原微生物的感染，如病毒、细菌、寄生虫、原虫等，以肝炎病毒最为重要。尤其是药物和毒物的损害，由于人类接触化学物质和药物的机会越来越多，故药物性和中毒性疾病也相应增加。
代谢异常(5%)：
还有一种就是代谢异常，一般情况下由于肝脏是物质代谢的中心，任何一种物质代谢都与肝脏密切相关，如胆色素代谢异常可致黄疸、脂肪代谢异常可致脂肪肝、铜代谢异常引起豆状核变性等。
环境因素(70%)：
目前认为肝脏疾病中约70%是由病毒、化学物质、酒精(或营养不良)三大环境因素所致。
遗传(15%)：
约15%是与代谢或其他先天异常的遗传因素有关。
白血病的病因分析
其实不管什么疾病都是有它们的发病原因的，可能是自身习惯导致的，也可能是周围环境导致的，所以患者们首先不是要抱怨，应该积极的配合医生，找出治病的原因，从而制定出合理的治疗方案，只有这样才会有治愈的希望，下面为大家介绍一下白血病的发病原因具体都有哪些。
电离辐射是导致白血病最常见的一个因素，与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有可能导致白血病。全身照射，特别是骨髓受照射时，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可导致染色体的断裂和畸变，而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其发病前常有一段骨髓抑制期。其潜伏期为2～16年或不足一年。
家禽动物等身上都会有一些病毒，这也是导致白血病的因素之一，如鸡、老鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒，所以如果家中有这些小动物，在和它们玩耍时一定要做好防护工作。
此外，白血病还与遗传有关，据统计白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症Bloom综合征和Fanconi贫血等，可见遗传因素也是导致白血病的一种原因。
其实，对于白血病患者来说，只要保持积极的治疗心态，在日常生活当中，只要患者找到患病原因，远离这些因素，然后根据自己的病情和病因，制定行之有效的治疗方法，才能让大家更好的获得健康。
肛管癌的病因分析
(一)发病原因
肛管癌真正病因尚未明了，但有研究表明它是多因素作用下多基因失控所致，以往注意到长期慢性刺激如肛瘘，湿疣和免疫性疾患(如Crohn病)与肛管癌发生有关，近年来发现人乳头状病毒(HPV)与它有密切关系，特别是HPV-16，50%～80%的肛管癌细胞中有HPV-16，性行为异常也是肛管癌的高危因素，男性同性恋患者47%有肛管湿疣史，其肛管癌发病危险系数是正常配偶的12.4倍，女性患者中30%有肛交史，免疫抑制如肾移植术后患者，肛管癌的发病率要比正常人群高100倍，肛管癌也存在基因表达异常，67%的肛管癌可见p53基因突变，71%的肛管癌有癌基因C-myc的表达，且分布异常，此外，也有人注意到吸烟也是肛管癌的重要诱因，有吸烟史的男，女性发病率分别是正常人的9.4倍和7.7倍。
(二)发病机制
1.病理学 肛管是内，外胚层交接之处，所以肿瘤组织学来源较为复杂，大致分为3大类：上皮细胞肿瘤(如鳞状上皮癌，基底细胞癌，腺癌等)，非上皮细胞肿瘤(如肉瘤，淋巴瘤等)和恶性黑色素瘤。
肛管癌以鳞状细胞癌最多见，约占2/3以上，按细胞分化程度分高，中和低分化癌，少数为腺癌，至于肉瘤和淋巴瘤在肛管区少见，恶性黑色素瘤在肛管直肠肿瘤中不足1%，中山医科大学肿瘤医院统计肛管直肠肿瘤574例中，仅有4例黑色素瘤，占0.7%，但其恶性度极高，生长快，迅速转移至区域淋巴结和其他脏器，预后甚差。
肛管癌扩散途径主要是淋巴道转移，而且主要是沿直肠上动脉向上方转移至直肠旁淋巴结，汇成直肠上淋巴结，继而转移到肠系膜下动脉周围，肛管癌亦可向侧方淋巴转移至髂内，髂总淋巴结，向下方转移主要向前经过会阴及大腿内侧部皮下组织到达腹股沟浅淋巴结，少数向后沿臀部外侧经两侧髂嵴进入腹股沟浅淋巴结，最后均汇至腹股沟深淋巴结和髂外，髂总淋巴结，可见，腹股沟淋巴结转移常可成为第1站淋巴结转移，与直肠癌有所不同，其次，肛管癌局部扩散可侵入肛门括约肌，阴道后壁，会阴，前列腺和膀胱，造成肛管阴道瘘或肛管膀胱瘘，所以在行腹会阴联合直肠切除术治疗肛管癌时，会阴部切除范围应较直肠癌手术时广泛，肛管癌第3条扩散途径是经血道至肝，肺，骨，腹膜等。
2.分期 肛管癌临床病理分期种类较多较杂，目前从国际抗癌协会(UICC)的TNM分类法(1997)应用最多。
分期标准：
T原发肿瘤
Tx原发肿瘤未能确定
T0无原发肿瘤
Tis原位癌
T1肿瘤最大径≤2cm
T2肿瘤最大径>2cm
T3肿瘤最大径>5cm
T4肿瘤不论大小，但已经侵犯邻近器官如阴道，尿道，膀胱(仅侵犯括约肌不属于T4)
N区域淋巴结
Nx区域淋巴结未能确定
N0无区域淋巴结转移
N1直肠周围淋巴结转移
N2单侧髂内和(或)腹股沟淋巴结转移
N3直肠周围淋巴结和腹股沟淋巴结转移，和(或)双侧髂内和(或)双侧腹股沟淋巴结转移
M远处转移
Mx远处转移未能确定
M0无远处转移
M1有远处转移。
肾衰竭患者如何护理
1.情志护理
中医认为七情致病，可直接影响其相应的脏腑，使气机逆乱，气血失调，导致疾病发生或病情加重。慢性肾衰病人一般病情较重，病程较长，致使病人易产生抑郁悲观情绪。此时应积极开导病人，教育病人正确对待自身的疾病，鼓励病人保持乐观积极的心态。这样，积极愉快的心理可增强机体的抗病能力，起到“正气存内，邪不可干”的作用。
2.饮食护理
根据“咸伤肾”、“淡渗湿”的原则，慢性肾衰病人应低盐饮食，对严重高血压、水肿的病人应严格控制盐的摄入，无盐饮食。慢性肾衰病人主食可以以米、面为主，限制蛋白质入量，以减轻肾脏负担，可选用优质蛋白质，以动物性蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等，禁食黄豆、花生及其豆制品等含植物性蛋白类食物。对行透析治疗的病人可适当增加蛋白质的摄入量，由于慢性肾衰病人的血尿素氮水平影响维生素代谢，饮食中应注意补充维生素A、B、C。在少尿或无尿时，则限制榨菜、蘑菇、香蕉、土豆等含钾高的食物，以免引起高钾血症。
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3.服药指导
中药由天然植物做成，其副作用较少。而慢性肾衰的病人在选用西药时，应避免有肾毒性的药物，如庆大霉素、头孢菌素等。同时注意服药禁忌，慢性肾衰病人在服用人参等补气药时应忌食萝卜、绿豆等凉性食物，以免降低药物的温补作用。同时指导病人治疗期间不可擅自换药、减量、过早停药或停药后不追踪观察，以免加重病情。
4.起居指导
慢性肾衰后期，病人都会出现肾性贫血，患者神疲乏力，腰膝酸软，故此时应卧床休息，病房要定时通风，保证空气清新，阳光充足。卧床休息并不是无限期的，若病人水肿减退，高血压下降，贫血改善，病人可以适当活动。活动量应由少到多，先床上活动，后床下活动。中医认为“肾藏精”，房劳伤肾，耗竭其精。因此，慢性肾衰的病人应适度减少房事，这对于养息肾脏，争取早日康复是十分重要的。将性生活视之畏途也是不可取的，应根据病情而定，最好接受医生的建议，同时在性生活中应注意卫生，以防感染加重肾损害。
慢性肾衰竭护理注意：同时慢性肾衰患者脾胃衰败，湿浊中阻，以致病人出现口腔异味，舌苔厚腻或纳呆食减，恶心呕吐症状，因此慢性肾衰病人的口腔护理也十分重要，应指导病人饭前饭后漱口，睡前醒后刷牙。保持大小便通畅，促使“浊阴出下窍”，也能减轻口中尿味。