低钾血症的危害 循环系统

低钾血症的危害 循环系统

钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。

① 心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。

② 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。

③ 低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。

高血脂对人体有什么危害呢

血脂高的危害之一

血脂高会加大血液的粘度，危害循环系统中的微循环灌注。体内大量的低密度脂蛋白与乳糜微粒在血液之中游离并沉积，降低血液的流速，增大血液的粘稠度，使微循环的毛细血管淤滞，并降低红血球的电泳能力、变形能力。

血脂高的危害之二

血脂高会危害冠状动脉，形成粥样硬化。大量脂类物质蛋白，在血浆中沉积移动，降低血液流速，并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。

肌酐高有什么症状

水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。

钠代谢失调：低钠血症或高钠血症。

钾代谢失调：高钾血症或低钾血症。

代谢性酸中毒，患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等。

铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。

肾性骨病：骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等。

呼吸系统病变。

循环系统病变。

消化系统病变。

血液系统病变，如肾性贫血等等。

感染。

神经肌肉系统病变和皮肤症状。

内分泌功能失调，如：甲状腺功能障碍、性功能障碍、生长迟缓等。

代谢失调，如：糖类代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调、代谢废物潴留等。

肌酐高有什么症状

1、水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。

2、钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。

3、钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。

4、代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。

5、铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。

6、肾性骨病：骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状。

7、呼吸系统病变

8、循环系统病变

9、消化系统病变

10、血液系统病变，如肾性贫血等等。

11、神经肌肉系统病变和皮肤症状。

12、内分泌功能失调;代谢失调，糖类代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调、代谢废物潴留等。

13、肌酐高的患者临床上还会出现甲状腺功能障碍、性功能障碍、生长迟缓等症状。

低钾血症的症状

生活中低钾血症的患者是非常多的，我们在发现了它的症状的时候，要马上到医院采取治疗，我们发现了低钾血症的时候，我们要在饮食上多加注意，只要我们注意饮食，低钾血症的疾病才会康复，下面，我们看看低钾血症的症状有哪些吧!

1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol 24h="">40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

低钾血症的症状有哪些我们都很清楚了吧，在生活中我们要注意生活中的饮食，饮食上如果不注意的话，就会引起非常多的并发症的，我们要防止低钾血症的并发症出现在我们的身上，祝患者们身体健康，早日康复!

缺钾的原因

低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。

病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。

钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。

不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。

最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。

利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员

血肌酐偏高到底是为什么

血肌酐是人体肌肉代谢的产物，在体内蓄积成为对人体有害的毒素，正常情况下由肾脏排出，即使正常肾脏细胞有一半左右，肌酐值也会基本趋于正常，当血肌酐偏高时，证实肾脏细胞损害已经超出70%。

1.水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等;

2.钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症;

3.钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症;

4.代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、衰弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状;

5.铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等;

6.肾性骨病：骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状;

7.呼吸系统病变、循环系统病变、消化系统病变;

8.血液系统病变，如肾性贫血等等;

低钾血症治疗

1.急性低钾血症

应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾

应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾血症患者有哪些危害

1、 消化系统

低钾血症可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻;

2、 心血管系统

低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。

3、 神经肌肉系统

表现为神经、肌肉应激性减退，出现四肢肌肉软弱无力，软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状，严重者会出现呼吸困难，甚至昏迷。

4、 泌尿系统

长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

5、 酸碱平衡紊乱

低钾血症可导致代谢性碱中毒。

​老年人低钾血症的症状

可出现全身性肌无力，膈肌、呼吸肌麻痹，发生呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息，还会出现肌肉坏死，纤维萎缩等。

低钾对全身各系统都会造成伤害。病人会出现口苦、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等一系列消化系统症状。中枢神经系统会出现反应迟钝、萎靡不振，定向力障碍、嗜睡、昏迷;

循环系统出现心动过速，房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化，甚至心脏骤停，血压下降;

泌尿系统可排出大量低比重尿，口渴多饮，夜尿多;

进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。

此外还会出现代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。

为了预防低钾血症的发生，对那些进食差、伴有脱水的病人需补液时，应该同时输入氯化钾。

对于周期性麻痹的病人由于肠道丢失钾、肾脏重吸收钾的功能障碍，或是中暑大量丢失钾，以及尿崩症病人因多尿丢失钾的患者，平时应注意多吃含钾食物，如瘦猪肉、鳝鱼、花生、海带、香蕉，及新鲜蔬菜水果，茶叶含钾量特别大，约占1.5%左右，可多饮茶。

低钾血症的注意事项

低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾血症的危害 神经肌肉系统

钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

① 骨骼肌无力和麻痹肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

② 平滑肌无力和麻痹表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。

而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。