验血可检早期阿尔茨海默症

验血可检早期阿尔茨海默症

验血可检早期阿尔茨海默症

美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。

据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。

梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。

报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。

科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。

这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。

阿尔茨海默症的预防方法

1、多动脑

经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。

2、红酒

红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。

3、补充脂肪酸

Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。

4、减压

有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。

5、动起来

适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。

验血可检早期阿尔茨海默症

美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。

据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。

梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。

报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。

科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。

这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。

预防老年痴呆的方法 锻炼大脑

最近的两项研究表明，长期从事教学或从事脑力劳动者，其思维更为敏捷，即使其大脑受到血液斑和阿尔茨海默症的困扰也是如此。培养诸如打桥牌或猜纵横填字谜这样的终身爱好，也有助于防御患阿尔茨海默症。

良好睡眠或防阿尔茨海默症

据《美国新闻与世界报道》周刊网站10月21日报道，这项研究的首席研究员、约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院精神健康系助理教授亚当·斯皮拉说：“在睡眠与大脑中β淀粉体的数量之间存在某种联系。”

尚未得到解答的问题是：睡眠不好究竟是不是斑块聚积所造成的结果，还是睡眠不好导致了更多斑块以及最终的阿尔茨海默症?同样，尽管这项研究表明了两者之间存在联系，但它并没有证明其中的任何因果关系。

斯皮拉说：“我们不能说睡眠失调出现在淀粉体沉积之前。有一种可能是大脑中的变化会导致睡眠紊乱。”他指出，已知阿尔茨海默症患者存在睡眠紊乱。他说：“但是我们发现不患有阿尔茨海默症的人也存在睡眠紊乱现象，这促使我们考虑在睡眠紊乱与形成中的淀粉体斑块以及阿尔茨海默症之间或许存在某种联系，但是我们还不能指出这种联系。”

尽管如此，斯皮拉表示改善睡眠或许可以帮助预防阿尔茨海默症。他说：“我们生活在一个缺乏睡眠的社会中。或许改变睡眠习惯对于精神健康、特别是阿尔茨海默症的预防具有重要意义，但是这一点还有待观察。”

这份研究报告发表在10月21日的《美国医学会杂志·神经病学卷》在线版上。

10月17日发表在《科学》杂志上的一篇论文证明，实验鼠大脑在睡眠期间发生的变化可以帮助清除β淀粉体之类的毒素。该项研究的首席研究员、罗切斯特大学转化神经医学中心联合主任梅肯·内德高表示，斯皮拉等人的最新研究“与我们最近的分析十分吻合”。

阿尔茨海默症会随着时间的推移加重

何谓阿尔茨海默症?

阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。

阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。

在60岁以上的人群中，逐步的记忆力减退是很常见的，也是正常的，记忆力减退并不意味着就是患了阿尔茨海默症。但是如果记忆力减退的十分厉害，那么就有可能是阿尔茨海默症，要考虑去看看大夫了，若真是患上该病，治疗会对病情有所帮助。

什么导致了阿尔茨海默症

大脑中的某些变化会导致人罹患阿尔茨海默症，其中包括化学信使(神经递质)的减少。这些神经递质的功能是使脑细胞正常工作，但大脑中神经递质减少的具体机制现在尚无定论。

年纪越大，患阿尔茨海默症的危险就越大，但这并不是说每个人年老之后都会患阿尔茨海默症，在85岁的人群中，100人中只有35人程度各异地患有该病，即意味着其中有65人并不会患病。

如果亲属中曾有人患过此病，那么患此病的几率就要高一些。但事实上，大部分阿尔茨海默症患者并无该病的家族病史。

阿尔茨海默症的症状

对多数患者而言，阿尔茨海默症最早的表现症状为失忆，患者本人一般无法意识到这一点，只是隐隐约约觉得哪里有些不对劲而已。但是患者的家人和朋友通常可以感觉到他们的记忆力减退。

随着病情的发展，患者将陆续出现下列症状：

·无法正确做出决定

·常常忘记时间和日期

·在熟悉的地方也会迷路

·学习新知识、获取新信息时感到困难

·无法找到合适的词语表达自己的思想

·在处理日常事务如烹饪、付款等时会遇到困难

这些症状会随着时间的推移而缓慢加剧，这些症状持续出现几个小时或几天的以及症状突然加剧的患者应该立即去医院就诊，因为出现这样的情况通常是有其他的并发症。

随着病情的加深，患者会渐渐变得好动，坐立不安，喜欢到处闲逛，尤其是在傍晚和天黑以后，这样的症状称之为“日落综合征”。患者的行为会变得越来越奇怪，不愿意见家人朋友，出现幻觉和幻听，总觉得其他人在欺骗利用他们或蓄意伤害他们，这样的行为异常以及人格改变会使他们容易伤害到他人。

三种习惯易得阿尔茨海默症

第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手

阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成，首先，吸烟的烟雾中含有一氧化碳，一氧化碳会与血液中的氧结合，造成血液含氧量低，大脑血液供氧不足，影响智力，损害脑部神经。

其次，烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩，造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌，促使心跳加快，使血压上升，大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。

喝酒也会诱发阿尔茨海默症，饮酒会麻痹神经系统，长期如此会造成大脑神经系统损伤。

第二、 多吃少运动

心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少，会早早的患上三高，成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好，抵抗力差，运动神经得不到锻炼，这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。

第三、 爱吃膨化食品

膨化食品是年轻人的最爱，但是生产商家为了使食物气孔多，口感好，都会加入含铝添加剂。

铝元素不是人体必须的元素，铝元素会伤害大脑中枢神经系统，诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有，松软的蛋糕，粉丝，油条，易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质，所以明矾净水是不可取的。

预防老年痴呆的方法 减少高脂肪食品的摄入

食入过多的脂肪和胆固醇可以加速患阿尔茨海默症的进程，而在人类身上所进行的研究表明，中年肥胖可以提升晚年在记忆力方面出现的风险，如患痴呆或阿尔茨海默症。

记忆力下降有哪些原因

随着年龄的增长，人的认知能力可能会出现一定程度的下降。

然而，严重影响生活的记忆力和智力障碍并不是衰老的必然结局，这种情况大多与疾病有关。

在成年人、尤其是老年人中，“神经退行性疾病”是认知功能的一大威胁。

这类疾病中，比较常见的有阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等等。

这其中，阿尔茨海默症是引起老年痴呆症最常见的原因。

很多神经退行性疾病都与遗传因素和基因突变有关，也往往伴有突变蛋白的错误折叠和沉淀，进而导致神经元的死亡和大脑病变。

目前，针对神经退行性疾病的研究很多，但是对疾病的机理还不完全了解，也没有治愈的手段。

科学家们利用这些疾病的动物模型来研究疾病的发病机制，探索可能的治疗手段。有一部分药物目前在临床试验中。

其它一些中枢神经系统的疾病也会影响认知能力，例如唐氏综合症患儿因21号染色体三体导致智力发育迟缓。

这是因为，造成阿尔茨海默症的主要蛋白质之一“淀粉样蛋白”前体蛋白的基因就位于这条染色体上。

除了神经细胞本身的问题，脑血管病变导致的“血管性痴呆”也是认知衰退的一个重要因素。

血管病变阻碍了血流，脑细胞因此无法得到充足的氧气与营养，由此便会导致脑细胞的死亡与认知功能受损。此外，脑部的外伤也可能损害认知功能。

阿尔茨海默症——最常见的“老年痴呆症”

我们通常所说的“老年痴呆症”一般是指阿尔茨海默症，它是用100多年前发现该疾病的阿尔茨海默医生的姓氏命名的。

验血可诊断出早老性痴呆症

美国科学家的最新研究发现，俗称早老性痴呆症的阿尔茨海默氏症也许能通过验血得到早期发现和诊断。这一困扰医学界多年的难题有望得到解决。

迄今为止，确诊阿尔茨海默氏症的唯一办法是在患者死后检查其脑组织。华盛顿大学医学院的研究人员21日说，他们对鼠进行的活体实验首次显示，通过验血能够识别动物体内产生的类似阿尔茨海默氏症的病变。这一成果将发表在22日出版的《科学》杂志上。

阿尔茨海默氏症的一个显著特征是，患者染病后大脑中会形成淀粉状蚀斑。此前的一些研究发现，在患者出现痴呆症状之前的

10到20年，大脑中的一种贝塔-淀粉蛋白就开始积聚。这些蛋白积累到一定程度，就会形成蚀斑。有理论认为，正是这些蚀斑损害了患者脑细胞，导致大脑功能衰退，并引发其他症状。

华盛顿大学医学院的霍尔兹曼等在研究中发现，给患有类似阿尔茨海默氏症的实验鼠注射一种名为m266的抗体后，贝塔-淀粉蛋白会由鼠脑大量进入鼠的血液中。在注射这种抗体之前，鼠血液中贝塔淀粉蛋白含量与鼠脑中的淀粉蛋白蚀斑。

毫无关系，但注射该抗体后，不仅血液中的贝塔淀粉蛋白含量急剧增高，而且对49只病鼠的分析还显示，鼠血液中该种蛋白的多少与鼠脑中的蚀斑含量之间存在着相关性。研究人员已初步建立起通过验血来判断动物脑中淀粉状蚀斑含量的模型。

霍尔兹曼指出，目前还不知道这一成果能否应用到人的身上，如果进一步研究证明通过验血也能检测人脑中淀粉状蚀斑的多寡，那么这种方法将不仅可以用于早期诊断阿尔茨海默氏症，而且也有助于区分不同类型的早老年性痴呆，从而使治疗更具针对性。

apoE4或为阿尔茨海默症致病基因

apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。

研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。

阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。

“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”

不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。

研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。

研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。

蓝莓可望对付阿尔茨海默症

《衰老神经生物学》：蓝莓可望对付阿尔茨海默症

蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。

来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。

结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。

据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。

虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。

得了阿尔茨海默性痴呆怎么办

一、对症治疗阿尔茨海默症：此病患者常有精神症状，可酌情选用抗精神病药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状，使用抗精神病药物，在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重，用量不宜过大。阿尔茨海默症的治疗同时还应注意心理治疗，训练自理生活能力，加强自身的代偿能力，改善生活环境。

二、药物治疗阿尔茨海默症：药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂，脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。

三、手术治疗阿尔茨海默症：阿尔茨海默症怎么治疗效果明显?神经元移植术已用于老年痴呆的治疗，并取得较好疗效。动物实验表明，把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区，效果显著，前景令人振奋，目前亦在积极研究之中。

拨开老年痴呆的迷雾

REST是在胎儿大脑发育时活跃的调节因子，研究人员发现它能在老年人大脑中重新启动，为衰老神经元提供保护，应对包括异常蛋白在内的有害影响。研究显示，在阿尔茨海默症和轻度认知障碍的患者中，大脑关键区域缺乏REST。这一重大发现于三月十九日发表在Nature杂志上。

“与神经退行性疾病有关的异常蛋白累积，还不足以造成老年痴呆。大脑应激反应失效是另一个重要因素，”领导这项研究的Bruce Yankner教授指出。他在上世纪九十年代最先描述了，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默症中的毒性作用。(推荐阅读：Nature医学，验血可知老年痴呆风险)

迟来的保护

老年痴呆并不是衰老的必然结果，Yankner相信问题的关键在于REST。

在此之前人们普遍认为，婴儿出生以后大脑中的REST就会慢慢停止活动。(机体其他部分的REST依然活跃，可防止一些癌症和其他疾病的发生)后来HMS的Tao Lu发现，REST也是老年人大脑中最活跃的转录调控子。

“在人的一生中，大脑细胞什么时候最为脆弱?” Yankner解释道，“一个是胎儿发育阶段，那时神经元损失会造成灾难性的后果。还有一个是老年阶段，因为大脑中充斥着氧化压力和错误折叠的蛋白。保护机制出现在这两个阶段很有意义。”

研究人员发现，REST可以关闭促进脑细胞死亡和引起阿尔茨海默症病理学特征的基因(例如淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)，启动帮助神经元应对压力的基因。

体外实验显示，去除REST会使神经元对氧化压力和淀粉样蛋白更加敏感。而REST能够清除造成氧化压力的自由基，并为神经元提供保护。随后，研究人员构建了大脑缺乏REST的基因工程小鼠，并对其进行了观察。

“小鼠在青年时期是正常的，但它们衰老后，大脑海马体和皮层的神经元开始死亡，” Yankner说。“这说明REST对于老年大脑的神经元生存至关重要。”此外，研究人员还在线虫体内发现了REST的等价物，说明其保护功能在物种之间是保守的。

错误的路径

研究人员指出，在正常的老年大脑中REST是活跃的。他们发现，患有轻度认知障碍的人，大脑中的REST出现了早期衰退。而阿尔茨海默症患者的大脑中，几乎没剩下什么REST。

体外细胞实验显示，当受到压力的神经元彼此发送信号时，REST就被激活。这些在细胞质中生成的REST，必须被运送到细胞核才能发挥作用。在阿尔茨海默症中，REST未能进入细胞核，而是被自噬破坏。这种现象也出现在其他涉及老年痴呆的神经退行性疾病中。

研究人员指出，在上述疾病中，REST与异常蛋白一起被扫进了细胞的垃圾箱。“阻止REST进入细胞核，可能是REST功能障碍的最初阶段。实验模型显示，这会让神经元对各种压力和毒性蛋白更加敏感，”Yankner说。

目前，旨在降低β淀粉样蛋白水平的临床试验并未取得显著成功，而这项研究为人们提供了解读阿尔茨海默症的新途径。Yankner认为可以尝试用药物靶标REST。例如，实验显示锂可以促进REST功能。

REST与长寿

人们很久以前就注意到，一些老年人虽然具有阿尔茨海默症的病理学特点，却并未患上老年痴呆。为了理解这一现象，Yankner对两组样本进行了比较，一组具有阿尔茨海默症的病理学特点并且出现了痴呆，另一组具有同样的病理学特点却并未出现痴呆。研究显示，第二组神经元细胞核中的REST比第一组高三倍多。

此外研究人员还发现，在90-100岁认知健全的老人中REST水平最高，尤其是在对阿尔茨海默症敏感的大脑区域。衰老模型的研究还显示，REST提高了一些长寿基因的表达。

治疗老年痴呆新药上市

据英国《每日电讯报》网站4月14日报道，一项新研究首次证明，免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用，而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。

通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现，阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题，产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应，并消耗一种重要的大脑营养物质。

然而，一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现，它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。

动物试验已经表明，这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症，并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。

进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说：“这令人吃惊，因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明，如果你能阻止这个过程，就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”

英国有大约85万人被诊断患有痴呆，并且每年有6万人因此死亡，大多数是阿尔茨海默症。

阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的，而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。

研究人员发现，在阿尔茨海默症开始时，大多数免疫细胞没有变化，但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子，它们会抑制免疫系统，并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域，这种CD11分子的数量最高。

杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说：“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门，打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂，在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”

英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说：“目前的研究表明，一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼，同时控制血压和胆固醇水平。”

这项研究发表在美国《神经科学学报》上。

痴呆的分类

一、脑变性疾病引起的痴呆

脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。

阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。

阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。

虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。

因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。

目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。

截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。

由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。

阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。

二、血管性痴呆

血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。

发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。

本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。

VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。

随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。

在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。

总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。

三、混合性痴呆

同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。