急性一氧化碳中毒

• 急性一氧化碳中毒病因病机

  病因 co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5

• 急性一氧化碳中毒病因病机

  在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(co)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。 病因 co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏

• 为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病

  (1)微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害; (2)自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 t细胞致敏，致敏的t细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，t细胞致敏过程与假愈期相符; (3)自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。病理可见脑血管扩张